Молодежный инновационный вестник

2415-7805

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации

9214

Hemotransfusion complications in surgical practice

Marcul

Lolita Olegovna

Studentmarcullolita@gmail.comhttps://orcid.org/0009-0007-9738-9321Sklyarova

Elizaveta Alexandrovna

Studentsklyaza@gmail.comhttps://orcid.org/0009-0005-7774-0589Laptieva

Anastasia Yurievna

Postgraduate student of the Department of General and Outpatient Surgery of Voronezh State Medical University named after N.N.Burdenkolaptievaa@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-3307-1425Ostroushko

Anton Petrovich

Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of General and Outpatient Surgeryantonostroushko@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0003-3656-5954

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko

29122023

1224551

20122023

24122023

2023

Relevance. The provision of care to surgical patients is inextricably linked with an increase in the number of transfusions of blood components. With the development of immunohematology and the improvement of the quality of research, the role of many antigens of erythrocytes, leukocytes and platelets in the sensitization of the patient's body and the associated development of immune hemolytic and non-hemolytic reactions and complications has been clarified. However, despite the achievements in the field of prevention and treatment, it is not possible to completely prevent the morbidity and mortality of recipients from posttransfusion complications. Thus, the study of the reactivity of the body during blood transfusion remains an urgent task. The aim of the work is to study the main hemotransfusion complications, their prevention and long-term consequences. Materials and methods in the course of this issue, a theoretical analysis of articles, scientific literature and publications of the elibrary and pubmed databases was carried out, an assessment of the validity of the selected material and, as a result, a generalization and structuring of the data obtained. Results. Hyperthermic nonhemolytic reactions and allergic reactions are most common, pulmonary edema, acute hemolysis, and anaphylactic shock are less common. The most rare, but life-threatening, is transfusion-induced acute pulmonary injury. Conclusion. Transfusion of blood and its components is an integral part of medical practice and is a multifaceted treatment method that allows not only to reduce mortality and the development of complications as a consequence of the disease, but also to prevent high risks during the implementation of intensive therapeutic effects on the patient transplantation measures, drug effects on cancer, surgical interventions. In surgical practice, hemotransfusion in the realities of modern medical organizations has become nothing more than a routine. The implementation of many surgical manipulations is impossible without donor blood prepared by certain methods of preservation. It is impossible to ignore the progress in medical research concerning the study of new techniques for testing the compatibility of erythrocyte antigens of a blood donor and a recipient. The use of new technologies for the production of erythrocyte mass is actively underway, the blood service is gaining momentum in automating the registration system. All of the above measures are aimed primarily at reducing the risks of posttransfusion complications. However, it is worth remembering that it is completely impossible to avoid and prevent their development. This can be attributed to the biological nature of transfusion, which is essentially the transplantation of allogeneic tissue into the recipient's body. This manipulation is a potentially dangerous way to correct and replace the deficiency of blood components. That is why the medical staff conducting transfusion therapy is obliged to know possible complications, notify the patient about the ways of their development, have the skills and appropriate qualifications to prevent and treat metabolic disorders in the body associated with blood transfusion.

hemotransfusion, posttransfusion complications, emergency care

гемотрансфузия, посттрансфузионные осложнения, неотложная помощь

Введение. В Российской Федерации существуют функционально особые механизмы по регистрации и учету посттрансфузионных реакций и осложнений (ПТО) у пациентов, получивших донорскую кровь [1-3]. Согласно данным литературы за 2019 год в организациях по оказанию медицинской помощи зарегистрировано 73 ПТО [3]. Наибольшей частотой встречаемости отличаются гипертермические негемолитические реакции (32 случая) и аллергические реакции (24 случая), реже наблюдаются отек легких (6 случаев), острый гемолиз (5 случаев), анафилактический шок (4 случая). Следует отметить, что по сравнению с показателями 2018 г., общее число ПТО возросло на 14%. Преимущественно за счет аллергических реакций, чаще стали проявляться отек легких и анафилактический шок [3]. Также было выявлено, что средняя степень тяжести без угрозы для жизни наблюдалась у 72,6% реципиентов, легкая (субклиническая) 5,5%, средняя степень тяжести с угрозой для жизни 16,4%, летальный исход 4,1% [3-4]. Целью работы является изучение основных гемотрансфузионных осложнений, их профилактики и отдаленных последствий. Материалы и методы в ходе данного вопроса был проведен теоретический анализ статей, научной литературы и публикаций баз данных elibrary, pubmed, проведен поиск по ключевым словам гемотрансфузия, гемотрансфузионные осложнения, blood transfusion, hemotransfusion complications и ограничен периодом 2002- 2020 гг. Кроме того проведен ручной поиск статей в журналах. Критерии исключения из анализа: описание отдельных клинических случаев; книги и документы; сравнение результатов лечения. В итоговый анализ из 82 первично выявленных включены 16 источников. Также проведена оценка ревалентности отобранного материала и как результат обобщение и структуризация полученных данных. В зависимости от причины, повлекшей за собой ухудшение состояния реципиента после проведения процедуры переливания крови, а также от скорости развития патологии и ее тяжести выделяют несколько классификаций гемотрансфузионных осложнений: <ul> <li>По скорости клинических проявлений подразделяют на: острые или немедленные, которые развиваются в течении нескольких минут или же в первые 1-2 часа после проведения гемотрансфузии и остроченные, проявляющиеся через несколько дней, месяцев, недель.</li> <li>По причинам возникновения: иммунные, неиммунные</li> <li>По степени тяжести: легкие, средние, тяжелые.</li> <li>Осложнения, связанные с различными факторами: механическими, физико-химическими, инфицированием трансфузионной среды.</li> <li>Пострансфузионная иммуномодуляция [4].</li> </ul> Наиболее полная классификация была предложена советским трансфузиологом А.Н.Филатовым <ol> <li>Осложнения механического характера, вызванные погрешностями в технике переливания крови:</li> </ol> - циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца) - эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия) - нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий <ol start="2"> <li>Осложнения реактивного характера:</li> </ol> - гемотрансфузионный шок - анафилактический шок - пирогенные реакции - антигенные (негемолитические) реакции - аллергические реакции - цитратная и калиевая интоксикации - синдром массивных гемотрансфузий <ol start="3"> <li>Инфицирование гемоконтактными инфекциями [2].</li> </ol> Гемотрансфузионный шок Одним из наиболее частых и ведущих к неблагоприятному исходу осложнений является гемотрансфузионный шок [2,6-7]. В основе развития данного осложнения лежит введение несовместимой крови по системе АВ0 или Rh-фактору крови, а также нарушение правил и техники переливания крови, что приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза, обусловленного взаимодействием антител реципиента с антигенами донора, исходом данной реакции является активация системы комплемента, гуморального иммунитета и системы свертывания [2]. Основными повреждающими факторами в патогенезе гемотрансфузионного шока становятся такие продукты гемолиза как биогенные амины, тромбопластин, свободный гемоглобин, их воздействие на периферические сосуды провоцирует спазм, что в последующем сменяется паретическим расширением, и в результате приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии. Ухудшение реологических свойств крови, как следствие повышение ее вязкости и проницаемости сосудистой стенки еще в большей степени усугубляет микроциркуляцию. Продолжительная гипоксия приводит к накоплению продуктов метаболизма, что приводит к морфофункциональным изменениям среди систем органов [2,6]. Для данного осложнения характерно появление ДВС-синдрома, что сказывается на показателях центральной гемодинамики, системе свертывая крови[1,2]. В развитии гемотрансфузионного шока принято выделять три степени в зависимости от величины АД: I степень - систолическое АД до 90 мм рт.ст и выше; II степень - систолическое АД 71-80 мм рт.ст; III степень - систолическое АД ниже 70 мм рт.ст [7]. Клиническую картину данного ПТО можно условно разделить на три периода: <ul> <li>Собственно посттрансфузионный шок. Развивается непосредственно сразу во время гемотрансфузии или в первые минуты ее проведения и может длиться до нескольких часов. В данном периоде стоит отдавать должное значение как субъективным жалобам больного, к которым могут относится чувство беспокойства, общей слабости, озноб, тошнота, судороги, боли в месте инфузии, в груди, животе, пояснице, затруднении дыхания, появлении одышки, светобоязнь, так и объективным данным: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Также нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию [2,3,6,7].</li> </ul> 2) Период острой почечной недостаточности (ОПН), который протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек. На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. Период восстановления диуреза. В случае благоприятного исхода на 2-3-й неделе диурез восстанавливается и увеличивается, иногда с переходом в полиурию, при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия. При благоприятном сценарии происходит восстановление диуреза и функции почек [2-6]. 3) Период выздоровления. Постепенно происходит нормализация работы внутренних органов, восстановление водно-электролитного баланса и гомеостаза [1,2,3]. Неотложная помощь включает в себя: немедленное прекращение переливания несовместимой крови, инфузию солевых растворов и коллоидов, введение противошоковых растворов, глюкокортикоидов, гепарина, допамина, диуретиков [2]. Анафилактический шок Возникновение анафилактического шока связано с дефицитом IgA у реципиентов и образованием у них анти IgA антител [2]. По статистике, патология, приводящая к развитию анафилаксии, а именно дефицит IgA возникает лишь у одного человека из семисот. У таких пациентов происходит иммунизация к тяжелым или легким цепям IgА, вследствие прошедших беременностей или ранее перенесенных трансфузий [4]. Достаточно провести трансфузию нескольких миллилитров гемокомпонента, как начинают развиваться острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение лица, цианоз, удушье, одышка, учащение пульса, снижение АД. У больного также появляется затрудненное дыхание, бронхоспазм, головная боль, покраснение лица, повышение температуры до фебрильных значений, частый и слабый пульс, резкая гипотония, отек век [1]. На основании изучения 520случаев анафилактического шока, предложено выделить 5клинических разновидностей его течения: типичная форма (55,4%); асфиксический (20%); гемодинамический (11,5%); абдоминальный (8,1%); церебральный (5,0%). Неотложная помощь включает в себя прекращение введение раствора, вызвавшего аллергическую реакцию, применение адреналина, глюкокортикоидов, антигистаминных и бронходилататоров [2-3]. Пирогенные реакции Обычно развиваются после применения трансфузий, содержащих лейкоциты гемокомпонентов, реципиентам, в анамнезе которых отмечаются ранее перенесенные трансфузии или беременности. Частота встречаемости пирогенных посттрансфузионных реакций составляет 18% от всех видов осложнений [4]. Клиническими проявлениями являются: общее недомогание, лихорадка, озноб, головная боль. Виновниками возникновения перечисленных симптомов являются пирогены, синтезируемые бактериями или высвобождающиеся из лейкоцитов (к ним относятся интерлейкины, интерфероны и факторы некроза опухоли) [2]. Способностью влиять на температуру организма обладают также щелочи, входящие в состав моющих растворов; продукты распада остатков крови и плазмы на внутренних поверхностях систем [2]. Реакции легкой и средней степени не требуют специального лечения, больного следует согреть, укрыть одеялом, положить грелку к ногам, напоить горячими напитками. При тяжелых реакциях вводят подкожно промедол, пантопон, внутримышечно амидопирин, раствор хлористого кальция, охлажденный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. [1] Трансфузионно обусловленное острое лёгочное повреждение Трансфузионно обусловленное острое легочное повреждение или TRALI-синдром (Transfusion Related Acute Lung Injury) является достаточно редким осложнением, по статистике оно встречается лишь в 0,08% [1]. Патогенетически синдром развивается вследствие действия иммунологического механизма, в крови донора содержатся специфические антитела системы НLА (humаn leucocytes antigen), которые взаимодействуют с антигенами реципиента, располагающимися на поверхности лейкоцитов. Существует другой вид TRALI-синдрома неиммуноопосредованный. В кровь производится поступление липидов, цитокинов, частиц тромбоцитов, то есть веществ, обладающих высокой прокоагулянтной активностью [7,10]. В результате их действия повышается проницаемость капилляров легких, нарушается целостность их эпителия. Эндотелиальные клетки продуцируют патологическую жидкость с повышенной концентрацией ферментов протеолиза. Заполняя альвеолы, она приводит к нарушению дыхательной функции, недостатку кислорода и, как следствие, появлению токсических продуктов метаболизма [7-9]. Клинические проявления TRALI-синдрома включают: тахипноэ, гипоксемию, артериальную гипотензию, некардиогенный отек легких, лихорадку, появление симптомов в течение 6 ч после перфузии [7]. В рамках оказания первой помощи в большинстве случаев пациенту необходима интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Ряд авторов сообщает об успешном использовании глюкокортикоидов в лечении осложнения. Эффективное оказание терапии приводит к исчезновению легочных инфильтратов на четвертые сутки [7-9]. Острая почечная недостаточность На сегодняшний день одним из наиболее опасных осложнений гемотрансфузионной терапии остается развитие острой почечной недостаточности (ОПН), так как почки являются одними из основных органов мишеней при развитии гемолитического шока. Основными патогенетическими факторами развития ОПН при гемотрансфузионном осложнении являются действие биологически активных веществ на микроциркуляторное русло, вызывающих спазмирование периферических сосудов, в частности, в приводящих артериолах клубочков, происходит развитие ДВС-синдрома и, в последующем, образование микротромбов. Возникает тканевая гипоксия, обладающая нарастающим свойством, за счет значительного снижения парциального давления кислорода в артериальной крови. Нарушить кровообращение в периферических сосудах также способны агрегаты эритроцитов или элементы их стромы, они мешают нормальному кровотоку в зонах капиллярных сетей тканей внутренних органов. Развитие осложнения заключается в снижении функциональной способности почек, что проявляется олигурией, вплоть до анурии [6,8]. Ведущую роль в диагностике данного осложнения играет анализ мочи. В раннем периоде развития ОПН в анализе будет иметь место, микрогематурия, нередко макрогематурия, протеинурия а также гематурия и наличие кровяных пигментов: метгемоглобин, метгемоальбумин, кислый гематин. Сама моча будет нетипично окрашена с вариабельностью от темно-вишневого до цвета мясных помоев. Значительно будет снижена концентрационная функция почек по эндогенному креатинину. При благоприятном исходе ОПН происходит постепенное восстановление диуреза и нормализация показателей в анализе мочи с полным выздоровлением [1,6]. Неотложная помощь заключается в применении растворов улучшающих реологические свойства крови с целью восстановления ОЦК, диуретиков, препаратов для улучшения почечного кровотока, при развитии анурии необходима процедура гемодиализа. Нарушения функции печени Гемотрансфузионная терапия зачастую назначается для пациентов с целью коррекции анемии. Осложнения в данном случае могут быть связаны с избытком железа, т.е. его накоплением в органах, что является результатом либо повышенного введения в организм, либо усиленного всасывания в желудочно-кишечном тракте [9]. Весомая доля в процессе обмена железа принадлежит печени в ней происходит синтез белка трасферрина, транспортирующего железо в крови; гепсидина основного звена регуляции постоянства содержания железа в организме; а также церулоплазмина белка, способного связывать медь [9]. Именно поэтому печень является одним из основных органов, страдающих при развитии гемотрансфузионных осложнений, ее работа нарушается и при печеночной недостаточности, связанной с гемолитическим шоком. Функциональные нарушения в органе связаны с некрозом гепатоцитов. С первых дней болезни отмечается увеличение печени, болезненность и повышенная плотность при пальпации. Данные изменения приводят к ухудшению желчевыделения и образования белка. Возрастает активность печеночных ферментов, таких как АЛТ и АСТ, остаточного азота, снижается протромбиновый индекс; после переливания несовместимой крови у больных наблюдалось развитие желтухи, за счет увеличения содержания связанного билирубина в сыворотке. Проявлениями синдрома становились заметная иктеричность склер и характерное окрашивание кожных покровов [10,8]. Избыточное железо, депонируемое в клетках может являться началом механизма по развитию фиброза печени, поскольку, микроэлемент активирует переход звездчатых клеток в коллагенпродуцирующие [9]. По статистике, около 80% пациентов с гемохроматозом печени жалуются на функциональные нарушения эндокринной системы поражения гипофиза и эпифиза, щитовидной или половых желез. Здесь к эндокринопатиям относятся инсулинозависимый сахарный диабет, также поражаются опорно-двигательная и центральная нервная системы [9]. Во время выздоровления, у больных с ОПН, как результатом гемолитического шока, наблюдаются дискомплексация печеночных балок, гепатоциты принимают несоответствующую для себя форму и величину, а в районе триад избыточно накапливаются соединительнотканные структуры [10]. Для пациентов, у которых развилось морфофункциональное нарушение печени, после переливания несовместимой крови, характерна высокая летальность [10]. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы <ol> <li>Циркуляторная перегрузка или острое расширение сердца опасное осложнение, возникающее при чрезмерно высокой скорости переливания крови. В результате чего происходит резкое возрастание ОЦК, увеличение нагрузки на орган, преимущественно, на правый желудочек, что способствует снижению его сократительной деятельности, возникает застой в системе полых вен, что может привести к остановке сердца у больного. Данное осложнение является достаточно редким и возникает в основном у пациентов с характерными заболеваниями, касающимися сердечно-сосудистой системы, с пороками сердечной мышцы, хронической анемией, а также у детей и лиц пожилого возраста.</li> </ol> Клиническая картина проявляется быстрым снижением АД, тахикардией, аритмией, болью в области сердца, чувством стеснения в груди, затрудненным дыханием, одышкой, головной болью и развитием сердечной недостаточности [10,8]. Неотложная помощь включает в себя: незамедлительно прекратить трансфузионную терапию, произвести кровопускание в объеме 200-300 мл, обеспечить оксигенотерапию, введение вазопрессорных препаратов, гипертонические растворы глюкозы, сердечные гликозиды, диуретики. [1] <ol start="2"> <li>Цитратная интоксикация или цитратный шок. Осложнение возникает из-за быстрой скорости переливания высоких доз консервированной крови, вследствие прямого токсического действия большого количества консерванта, а также из-за способности цитрата натрия связывать ионы кальция, нарушая электролитный баланс в крови реципиента, что приводит к развитию гипокальциемии. Компенсация нарушения обеспечивается за счет поступления ионов кальция из костного мозга и мышц. Данное состояние будет приводить к спазму коронарных и легочных сосудов, нарушению проводимости сердца и работы нервной системы. Клинически осложнение проявляется внезапно возникшим чувством тревоги, судорогами, затруднением дыхания, снижением АД, тахикардией, аритмией, развитием ацидоза, недостаточностью центрального кровоснабжения за счет этого снижением ударного и минутного объема сердца [1, 4, 9].</li> </ol> Неотложная помощь включает в себя применение обезболивающих, антигистаминных, дезинтоксикационных препаратов, а также обязательно введение раствора хлористого кальция внутривенно. <ol start="3"> <li>Нарушение концентрации ионов К. Консервированная кровь представляет собой особую угрозу при переливании крови, поскольку из-за повышенного гемолиза, возникающим при длительных сроках хранения, увеличивается содержание калия и нарушается электролитный баланс. Гиперкалиемия характеризуется нарушением сердечной деятельности с тахикардией, систолическим шумом сердца и глухостью сердечных ударов, развивается сосудистый коллапс.</li> </ol> Выделяют три гиперкалиемических изменения ЭКГ [10,8]. А. Первые проявления отмечаются лишь на ЭКГ: высокий, остроконечный зубец Т с суженным основанием в V2-V3 отведениях, углубление зубца S в левых грудных отведениях. Б. Пациенты жалуются на ощущение беспокойства и чувства страха смерти, состояние агрессии, также возникают парастезии конечностей, отмечается снижение сухожильных рефлексов и развитие парезов. На ЭКГ отмечают низкоамплитудный зубец Р в отведениях II и V3, высокий зубец Т в стандартных и прекардиальных отведениях, расширенный и глубокий зубец S. В. Клинические проявления третьего типа изменений характеризуются чрезвычайной тяжестью состояния: резкая адинамия, парестезии, онемение и боли в языке, затрудненное форсированное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз. У пациента выявляют поверхностное дыхание и афонию, аритмичный пульс малого наполнения. Обычно сниженное АД, расширенные влево границы сердца, выслушивается систолический шум. Аускультативно в легких можно выявить жесткое дыхание, рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы. На ЭКГ отсутствует зубец Р, гигантский зубец Т, низкоамплитудный зубец R во всех отведениях Неотложная помощь: срочное проведение гемодиализа, введение глюкозы с инсулином, коргликона, глюконата кальция, которые на короткое время задерживают прогрессирование гиперкалиемии. Не менее важное значение имеет состояние гипокалиемии. Клинические проявления будут следующие: нарушения деятельности скелетной мускулатуры, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, развивается тахикардия, не поддающаяся лечению, наблюдаются экстрасистолия, метеоризм, атония кишечника. На ЭКГ отражается добавочный зубец U, изменения конечной части желудочкового комплекса - смешение сегментов S-Т, снижения вольтажа или инверсия зубцов Т [10]. Заключение. Переливание крови и ее компонентов является неотъемлемой частью медицинской практики и представляет собой многогранный метод лечения, позволяющий не только сократить летальность и развитие осложнений, как следствий заболевания, но и также предотвратить высокие риски во время осуществления интенсивного лечебного воздействия на пациента трансплантационные мероприятия, медикаментозное воздействие на раковую опухоль, оперативные вмешательства. В хирургической практике проведение гемотрансфузии в реалиях современных медицинских организаций стало ничем иным как обыденностью. Осуществление множества хирургических манипуляций невозможно без заготовленной определенными методами консервирования донорской крови. Нельзя игнорировать прогресс в медицинских исследованиях, касающихся изучения новых методик по тестированию совместимости антигенов эритроцитов донора крови и реципиента. Активно происходит использование новых технологий по производству эритроцитарной массы, служба крови набирает обороты в автоматизации системы регистрации. Все вышеизложенные мероприятия направлены, в первую очередь, на снижение рисков развития посттрансфузионных осложнений. Однако стоит помнить, что избежать и предотвратить их развитие полностью невозможно. Это можно связать с биологической природой трансфузии, являющейся по своей сути трансплантацией аллогенной ткани в организм реципиента. Данная манипуляция является потенциально опасным способом по коррекции и замещению дефицита компонентов крови. Именно поэтому медицинский персонал, проводящий трансфузионную терапию, обязан знать возможные осложнения, уведомлять пациента о способах их развития, иметь навыки и соответствующую квалификацию по предупреждению и лечению нарушений обменных процессов в организме, связанных с переливанием крови.

1. Гематология : руководство для врачей / под ред. Н. Н. Мамаева. - Г33 3-е изд.. доп. и испр. - СПб. : СпецЛит, 2019. - 639 с. : ил. ISBN 978-5-299-01006-0 стр.

2. Характеристика реакций и осложнений, возникших в связи с трансфузией донорской крови и ее компонентов, в медицинских организациях Российской Федерации в 2019 году / О. В. Эйхлер, А. В. Чечеткин, Е. В. Аджигитова [и др.] // Трансфузиология. – 2020. – Т. 21, № 4. – С. 304-312. – EDN PFCQUQ.

3. Выдыборец, С. В. Посттрансфузионные реакции и осложнения / С. В. Выдыборец, С. Н. Гайдукова // Гематология. Трансфузиология. Восточная Европа. – 2017. – Т. 3, № 1. – С. 67-81. – EDN YLYJZB.

4. Арынов А.А. Анемия и гемотрансфузия в периоперационном периоде: современное состояние проблемы. Наука о жизни и здоровье. 2020. № 1. С. 40-46.

5. Обеспечение качества гемотрансфузионной терапии в многопрофильном стационаре при оказании больным высокотехнологичной хирургической помощи: Автореферат диссертации/ Пашкова И.А. – 2014.

6. Бирюкова Л.С. Острая почечная недостаточность в гематологической клинике : автореферат дис. ... доктора медицинских наук : 14.00.29 / Гематол. науч. центр РАМН.- Москва, 2002.- 45 с.

7. Инфузионно-трансфузионная терапия (посттрансфузионные осложнения, синдром гомологической крови) Лекция для врачей-интернов / Э. Б. Яковлева, И. Т. Говоруха, А. А. Железная, Т. В. Джоджуа // Медицина неотложных состояний. – 2015. – № 5(68). – С. 35-41. – EDN VTBIEV.

8. Неймарк М. И. TRALI-синдром: диагностика, профилактика, лечение // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2019. – Т. 16, № 2. – С. 44-50. DOI: 10.21292/2078-5658-2019-16-2-44-50

9. Мравян С.Р., Петрухин В.А., Головин А.А., Федосенко Л.И. TRALI-синдром (этиология, патогенез, лечение). Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(4):104 106.

10.

10. Дудина Г. А. Влияние посттрансфузионного гемосидероза на печень и сердце у пациентов с миелодиспластическим синдромом // Доктор.Ру. 2017. № 2 (131). С. 26-32.

11.

11. Трансфузнология: национальное руководство / под ред. проф. А.А. Рагимова. -- М.: ГЭОТАР. Медиа. 2012. - 1184 с. ISBN 978-5-9704-2310-3

12.

12. Сергеева М.С. Гемотрансфузия: историко-медицинский аспект. Бюллетень Национального научно-исследовательского института общественного здоровья имени Н.А. Семашко. 2022. № 1-2. С. 154-159.

13.

13. Бахметьев А.В., Свекло Л.С., Воробей Н.М., Чувашова Н.П., Газданова Л.М. Алгоритм действий медицинской сестры при гемотрансфузии. Альманах сестринского дела. 2012. Т. 5. № 1-2. С. 12-16.

14.

14. Волкова Е.В. Целесообразность фенотипирования реципиентов при плановых гемотрансфузиях в многопрофильных стационарах. Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2013. Т. 3. № 3. С. 672.

15.

15. Жибурт Е.Б. Итоги исследования показаний к гемотрансфузии у пожилых хирургических пациентов. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2012. Т. 7. № 3. С. 75-76.

16.

16. Афонин А.Н., Афонин Н.И. От гемотрансфузий к бескровной медицине. Вестник службы крови России. 2009. № 3. С. 5-9.