Молодежный инновационный вестникМолодежный инновационный вестник2415-7805Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации8820Conference ProceedingsINTERLEUKIN-2 GENE PROMOTER POLYMORPHISM (T330G) AND LYMPHOCYTE PLATELET ADHESION IN SARS-COV-2 (COVID-19) AND INFLUENZA A (H3N2)ZaytsevaEkaterina Dmitrievnakatyusha.zajceva.01@mail.ruhttps://orcid.org/0009-0004-4838-301XEmelyanovArtur Sergeevichartur1926@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0001-6846-1565EmelyanovaAlvina Nikolaevnaalvina1963@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0001-7036-1125VitkovskyYury Antonovichyuvitkovsky@rambler.ruhttps://orcid.org/0000-0001-9244-1038Chita State Medical Academy2903202312158601604202308062023Copyright © 2023, Zaytseva E.D., Emelyanov A.S., Emelyanova A.N., Vitkovsky Y.A.2023<p style="text-align: justify;">Polymorphism of cytokine genes is a factor of susceptibility or resistance to infection, the development of the disease and a long, complicated course of influenza and SARS-CoV-2 (COVID-19).</p>influenza A (H3N2)SARS-CoV-2 (COVID-19)polymorphism of interleukin 2 (T330G) genesIL-2lymphocytic-platelet adhesionгрипп А(H3N2)SARS-CoV-2 (COVID-19)полиморфизм генов интерлейкина 2 (Т330G)IL-2лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия<p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность</strong>. В последние годы возрастает роль респираторных инфекций [1]. Развитие фатальных осложнений и смертность у пациентов с как с COVID-19, так и при гриппе А сопровождаются агрессивной воспалительной реакцией с выбросом большого количества цитокинов [2]. Цитокиновый шторм является результатом внезапного резкого увеличения циркулирующих уровней различных провоспалительных цитокинов [3]. Увеличение цитокинов приводит к миграции различных иммунных клеток из кровотока в очаг инфекции с деструктивным воздействием на ткани, развитию фатальных осложнений и, в конечном итоге, смерти [4]. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия является одним из механизмов, обеспечивающих кооперацию различных субпопуляций клеток и позволяющих им мигрировать через сосудистую стенку в ткани, и отражает изменения как в системе гемостаза, так и в системе иммунитета [5].</p> <p style="text-align: justify;"><strong>Цель.</strong> Изучение функции ЛТА в зависимости от SNP промотора гена IL-2 (T330G) у больных COVID-19, гриппом А(H3N2) и здоровых лиц.</p> <p style="text-align: justify;"><strong>Материалы и методы.</strong> Исследуемую группу составили 96 пациентов с подтвержденной коронавирусной инфекцией COVID-19. Забор крови осуществлялся на 1-2, 5-6, 8-9 (либо 10-12) сутки. Группа сравнения 70 пациентов с гриппом A/H3N2. Контрольная группа 96 здоровых человек аналогичного возраста и пола. Все обследованные представители европеоидной расы, родившиеся и проживающие на территории Забайкальского края. Исследование ЛТА выполнено по методу Ю.А. Витковского и соавт. (1999). Определение SNP промотора гена IL-2 (T330G) осуществлялось методом ПЦР. Полученные данные обработаны с использованием программ Statistica 10.0, Microsoft Office Excel 2013. Статистическая достоверность оценивалась при р0,05.</p> <p style="text-align: justify;"><strong>Результаты.</strong> Среди больных COVID-19 в 1,6 раза чаще регистрировались аллель T (0,729) (2=30,27; р0,001) и в 2,7 раза гомозиготный вариант T/T (53,1 %) гена IL-2 (T330G). Распределение генотипов в группе контроля оказалось следующим: T/T 19,8%, T/G 51,0%, G/G 29,2% (2=28,62; р0,001). Шанс развития COVID-19 выше у носителей аллели T (OR=3,25 [СI95%: 2,12-4,98]) и генотипа T/T (OR=4,59 [СI95%: 2,42-8,73]). У больных гриппом А(H3N2) в 1,4 раза реже выявлялась аллель G с частотой 0,386, среди здоровых она составила 0,547 (2=8,43; р=0,004). Среди пациентов превалировала аллель T 0,614 по сравнению с группой здоровых лиц 0,453 (2=3,84; р=0,02). В группе больных чаще регистрировался генотип T/T (42,9%) (в 2,2 раза) по сравнению с контрольной группой. Распределение генотипов среди здоровых резидентов оказалось следующим: T/T 19,8%, T/G 51,0%, G/G 29,2% (2=10,37; р=0,006). Шанс развития гриппа A(H3N2) возрастает у носителей аллели T (OR=1,92 [СI95%: 1,232,99]) (р=0,004) и генотипа T/T (OR=3,04 [СI95%: 1,526,06]) гена IL-2 (T330G) (р=0,006).</p> <p style="text-align: justify;">Количество ЛТА среди больных увеличивалось на 1-2 сутки заболевания с максимальным нарастанием на 5-6 сутки: у больных COVID-19 с генотипом Т/Т выявлено максимальное количество ЛТА 39,72,3%, минимальное количество у гомозигот G/G (p0,05), у больных гриппом А(H3N2) с генотипом Т/Т 24,82,7%, минимальное количество у гомозигот G/G 18,82,1% (p0,05). Значимых различий ЛТА у пациентов с гриппом A/H3N2 на 8-9 сутки, а у пациентов с COVID-19 на 10-12 сутки заболевания по сравнению с группой контроля выявлено не было.</p> <p style="text-align: justify;"><strong>Выводы.</strong> Показатели функции ЛТА при COVID-19 и гриппе А(H3N2) зависят от носительства полиморфизмов гена IL-2 (T330G), при этом наивысшая способность к розеткообразованию выявляется у носителей генотипа Т/Т.</p>1.Биличенко Т.Н., Чучалин А.Г. Заболеваемость и смертность населения России от острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии и вакцинопрофилактика. Терапевтический архив. 2018. 90(1). 22-26.2.Kiselevskiy M, Shubina I, Chikileva I et al. Immune Pathogenesis of COVID-19 Intoxication: Storm or Silence? Pharmaceuticals (Basel). 2020 Jul 26;13(8):166. DOI:10.3390/ph130801663.Потапнев М.П. Цитокиновый шторм: причины и последствия. Иммунология. 2021; 42 (2):175–188. DOI:10.33029/0206-4952-2021-42-2-175-1884.Чупрова Г.А., Емельянова А.Н., Емельянов А.С., Витковский Ю.А. Полиморфизм промотора гена интерлейкина-2 (Т330G) и показатель лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при гриппе А(H3N2). Журнал инфектологии. 2022. 14(1). 125-130. DOI:10.22625/2072-6732-2022-14-1-125-1305.Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А.В. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии. Медицинская иммунология. 2006. 8(5-6). 745-753.