Молодежный инновационный вестник

2415-7805

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации

8496

Unclassified

PATHOPHYSIOLOGY OF CARBOHYDRATE METABOLISM IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS IN CORONAVIRUS INFECTION

Nefedova

Daria Sergeevna

studentnefedova_darya26@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-8456-7607Frolov

Alexsandr Yurevich

studentfr0low.4@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0002-7617-7852Razenkov

Ivan Andreevich

studenti.razenkov@bk.ruhttps://orcid.org/0000-0003-1941-9285

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko

20042023

12S2282284

21022023

24022023

2023

Relevance: According to the EF research group of the International Committee on Virus Systematics, on February 11, 2020, the official designation of the new virus, SARS-CoV-2, and the disease it causes, COVID-19, the most prominent manifestation of which is the development of severe bilateral pneumonia, was announced. SARS-CoV-2 belongs to the family of RNA-containing viruses whose entry gates are the epithelium of the upper respiratory tract, gastric and intestinal epitheliocytes. The virus penetrates and damages target cells with angiotensin-converting enzyme type II (ACE2) receptors. The severity of the course of the disease is largely caused by concomitant diseases, such as carbohydrate metabolism disorders. In this regard, the study of metabolic disorders in the body with worsening course of diabetes mellitus is of particular relevance. Objective: To study the pathophysiology of carbohydrate metabolism in COVID-19 coronavirus-infected patients with concomitant decompensated manifest type 2 diabetes mellitus. Methods of the study: The study analyzed the medical records of 47 patients aged 40 to 60 years (including 21 women and 26 men) diagnosed with coronavirus infection caused by COVID-19 virus with concomitant community-acquired bilateral multisegmental pneumonia with a moderate course (respiratory failure grade 1). The virus was confirmed by PCR test. The study was carried out on the basis of VOHKB №1. The results of the study were evaluated according to the indices of biochemical blood analysis in the acute phase of the disease (when the patient was admitted to the hospital) and in the recovery phase (when the patient was discharged). Such parameters as glucose, bilirubin, ALAT, ASAT, creatinine, urea, amylase, total protein and hematocrit were assessed. Statistical processing of the data was performed using Student's t-criterion at p0.05. Results:The studies revealed an increase in glucose levels on admission to the medical institution, with an average level of 10.58 mmol/l (9.8-12.1 mmol/l). It was revealed that in manifest DM hyperglycemia was persistent, despite increasing the dose of insulin to correct the condition, leveling of glucose levels to normal could not be achieved. At discharge, the mean glucose level was 7.43 mmol/L (6.7-7.8 mmol/L). Excess of the statistical average ASAT AND ALAT values was determined (in 87.6% and 81.3% of patients, respectively), indicating the activity of cellular cytolysis. Some average indices of biochemical blood analysis were within upper normal values, such as: bilirubin 15,622 mol/l (with the norm 8,5-20 mol/l), creatinine 87,84 mol/l (with the norm 60-124 mol/l), urea 8,260,7 mmol/l (with the norm 2,4-8,3 mmol/l). Amylase, total blood protein and hematocrit values corresponded to average normal values. Conclusion: On the basis of the data obtained in the study, it was found that hyperglycemia in patients with diabetes mellitus is exacerbated due to the specific action of the virus. This effect of the pathogen leads to a more severe course of the disease, namely severe pneumonia with severe respiratory failure, persistent inflammation and more severe complications such as hepatic and renal failure, as well as impaired function of these organs. Therefore, in this category of patients, it is important to conduct regular monitoring of blood glucose levels and measures to maintain sugar levels within normal limits. Thus, a detailed study of the conditions and mechanisms of COVID-19 exposure in patients with diabetes mellitus has significant scientific and practical importance for predicting the course of the disease, their complications and prescribing the appropriate specific therapy for this category of patients.

COVID-19diabetes mellituscarbohydrate metabolismhyperglycemia

COVID-19сахарный диабетуглеводный обменгипергликемия

<ol> <li>VI. АКТУАЛЬНОСТЬ</li> </ol> Согласно исследовательской группе по КВ Международного Комитета по систематике вирусов 11 февраля 2020 г. заявила об официальном обозначение нoвого вируса - SARS-CoV-2, вызываемой им бoлезни - COVID-19, наиболее ярким проявлением которой служит развитие тяжелой пневмонии двухстороннего типа. SARS-CoV-2 принадлежит к семейству РНК-содержащих вирусов, входными воротами которого являются эпителий верхних дыхательный путей, эпителиоциты желудка и кишечника. Вирус проникает в клетки-мишени, которые имеют рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ2) и повреждает их. Тяжесть течения болезни в значительной степени обуславливается сопутствующими заболеваниями, например, нарушением углеводного обмена. В связи с чем особую актуальность приобретает изучение метаболических нарушений в организме с усугублением течения заболевания сахарным диабетом. VII. ЦЕЛЬ Изучить патофизиологию углеводного обмена у больных коронавирусной инфекцией, вызванной вирусом COVID-19 с сопутствующим манифестированным сахарным диабетом 2 типа в стадии декомпенсации. VIII. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В ходе исследования проанализированы медицинские карты 47 пациентов в возрасте от 40 до 60 лет (из которых 21-женщина и 26-мужчин), с диагнозом коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19 с сопутствующей внебольничной двусторонней полисегментарной пневмонией со средним течением (дыхательная недостаточность 1 степени). Вирус подтверждался с помощью ПЦР теста. Исследование проводилось на базе БУЗ ВО ВОКБ №1. Результаты исследования оценивались по показателям биохимического анализа крови в острую фазу заболевания (при поступлении пациента в стационар) и в фазу выздоровления (при выписке пациентов). Оценивались такие параметры как: уровень глюкозы, билирубина, АЛАТ, АСАТ, креатинина, мочевины, амилазы, общего белка в крови и гематокрит. Статистическую обработку данных производили с использованием t-критерия Стьюдента при р0,05. <ol> <li>IX. РЕЗУЛЬТАТЫ</li> </ol> В ходе проведенных исследований было выявлено увеличение уровня глюкозы при поступлении в ЛПУ, средний уровень которой составил 10,58 ммоль/л (9,8-12,1ммоль/л). Выявлено, что при манифестированном СД гипергликемия имела устойчивый характер, несмотря на увеличение дозы инсулина для коррекции состояния, выравнивания уровня глюкозы до нормы не удалось достигнуть. При выписке средний уровень глюкозы составил 7,43 ммоль/л (6,7-7,8ммоль/л). Было определено превышение среднестатистических показателей АСАТ И АЛАТ (у 87,6% и 81,3% пациентов соответственно), что свидетельствует об активности клеточного цитолиза. Некоторые среднестатистические показатели биохимического анализа крови находились в пределах верхненормальных значений, такие как: билирубин 15,622 мкмоль/л (при норме 8,5-20 мкмоль/л), креатинин 87,84 мкмоль/л (при норме 60-124 мкмоль/л), мочевина 8,260,7 ммоль/л (при норме 2,4-8,3 ммоль/л). Показатели амилазы, общего белка крови и гематокрита соответствовали средненормальным значениям. <ol> <li>X. ОБСУЖДЕНИЕ</li> </ol> Проведенное исследовании показывает, что в первую очередь нарушается функция поджелудочной железы. Об этом свидетельствует декомпенсация манифестированного сахарного диабета. Однако нормальный уровень амилазы в крови пациентов позволяет предположить, что нарушения поджелудочной железы носят функциональный характер. Усугубление гипергликемии при COVID-19 происходит из-за специфического влияния возбудителя на углеводный обмен: АПФ2 рецепторы в том числе находится в клетках печени и поджелудочной железы, что делает эти органы мишенями для Sars-CoV-2. На фоне гипергликемии происходит гликозилирование рецепторов, что значительно увеличивает их сродство к вирусу [1]. Проникновение Sars-CoV-2 в клетки поджелудочной железы может приводить к повреждению бета-клеток, и к снижению выработки инсулина. [5] Активация фактора транскрипции генов интерферон-регулирующего фактора-5 при цитокиновом шторме и его связывание с уридинфосфат-Nацетилгюкозамином, образующимся при метаболизме глюкозы по механизму обратной связи стимулирует гипергликемию [2]. Выраженное повышение уровня трансаминаз свидетельствует о развитии синдрома цитолиза, как в гепатоцитах, так и в миокардиоцитах. При этом нарушения функции печени большинством исследователей считаются легкими и рассматриваются как сопутствующее повреждение [3]. Стоит отметить, что в данной выборке пациентов нарушения белоксинтетической функции не выявляется, что, возможно, связано со степенью тяжести течения новой коронавирусная инфекции у исследуемых. Основными патофизиологическими механизмами поражения печени являются: повреждение посредством специфического белка 7а вирус индуцирует апоптоз в гепатоцитах и системная воспалительная реакция, вызванная SARS-CoV-2. Одной из основных причин поражения печени является цитокиновый шторм. Данный механизм малоизучен, однако известно, что у пациентов с COVID-19 повышается концентрация белков острой фазы воспаления в крови, возникает дисбаланс врожденного и приобретенного иммунного ответа, что выражается в гиперактивации синтеза цитокинов макрофагами и нейтрофилами, что приводит к сенсибилизации Т-лимфоцитов к апоптозу [4]. Гипоксия, которая ассоциированная с пневмонией приводит к развитию ишемических повреждений печени. Снижение содержания кислорода вызывает накоплению липидов, что может вызвать некроз гепатоцитов. Кроме того, после повреждения митохондрий в клетках накапливаются активные формы кислорода, выступающие в роли вторичных мессенджеров, усиливающих выработку провоспалительных цитокинов. [6]. Также возможно лекарственное повреждение печени при лечении COVID-19. <ol> <li>XI. ЗАКЛЮЧЕНИЕ</li> </ol> На основе данных, полученных в ходе исследования, было выявлено усугубление гипергликемии у пациентов с сахарным диабетом из-за специфического действия вируса. Подобное влияние возбудителя приводит к более отягощающему течению заболевания, а именно к тяжелой пневмонии с выраженной дыхательной недостаточностью, проявлению стойкого воспаления и более выраженным осложнениям, таким как печеночная и почечная недостаточность, а также к нарушению функций данных органов. В связи с этим, у пациентов данной категории важно регулярно проводить мониторинг уровня глюкозы в крови и мероприятия по поддержанию сахара в пределах нормы. Таким образом, детальное изучение условий и механизмов воздействия вируса COVID-19 на пациентов с сахарным диабетом содержит существенное научное и практическое значение для прогнозирования течения заболевания, их осложнений и назначения подходящей конкретной терапии для пациентов данной категории.

Беляева Н.Г. Особенности ведения пациента с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 в сочетании с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа / Н.Г. Беляева, Д.В. Храмов, В.В. Ярыгин // Медицинский альманах. – 2020. – №4. – С. 74-78

COVID-19 при сопутствующем сахарном диабете: особенности клинического течения, метаболизма, воспалительных и коагуляционных нарушений / Д.В. Беликина [и др.] // Современные технологии в медицине. – 2020. – Т.13, №1. – С. 6-18.

Гипергликемия и возможные механизмы повреждения β-клеток у пациентов с COVID-19 / З.А. Калмыкова [и др.] // Сахарный диабет. – 2020. – Т. 23. – № 3. – С. 229-234.

Механизмы поражения печени при COVID-19 / Т.В. Пинчук// Медицинский алфавит. – 2020. – №19. – С. 39-46.

Сахарный диабет и COVID-19. Как они связаны? / А.Ю. Бабенко [и др.] // Современные стратегии борьбы. Артериальная гипертензия. – 2020. – № 3. – С.304 - 311.

Сравнительная оценка степени выраженности гипергликемии у пациентов с COVID-19 / А. О. Хороших, Ю. О. Главатских, Л. А. Уточкина [и др.] // Forcipe. - 2021. - № 4(S1). - С. 611. EDN: OTWONI