A new marker for the development of preeclampsia is an avalanche-like increase in fetal cells in the mother's blood

Full Text

Введение. Преэклампсия(ПЭ) – грозное осложнение второй половины беременности. ПЭ осложняет клиническое течение родов от 2 до 8% всех беременностей, обусловливая до 15% преждевременных родов. Ежегодно ПЭ уносит жизни 76 000 матерей и 500 000 новорожденных. При нормальном течении беременности ремоделирование спиральных артерий обеспечивает потерю способности к вазоконстрикции данных артерий, поддерживая тем самым маточно-плацентарный кровоток. При этом клетки трофобласта, циркулируя в кровотоке матери, обуславливают такое явление, как микрохимеризм - присутствие небольшой популяции клеток, которые генетически отличны от клеток человека-хозяина. При нормальном течении беременности встречаются единичные клетки трофобласта на 100000 форменных элементов крови матери [1].  Отсутствие активации системы комплимента в ответ на наличие клеток трофобласта в материнском кровотоке осуществляется за счет гликанов, действующих как щит от опосредованной NK-клетками цитотоксичности. [2].  При ПЭ наблюдаются нарушения инвазии трофобласта и ремоделирования спиральных артерий, что ведет к недостаточному кровоснабжению плаценты. Турбулентный ток, создаваемый в результате сохранения способности спиральных артерий к вазоконстрикции, приводит к лавинообразному попаданию в кровоток матери большого количества клеток трофобласта, являющиеся аллотрансплантатом для организма матери. Таким образом, патологическое проявление микрохимеризма ведет к активации системы комплимента и повреждению эндотелия привлеченными тучными клетками и нейтрофилами. Всё это ведёт к такому явлению, как тромботическая микроангиопатия (ТМА) следствием которого и являются клинические проявления ПЭ: повышение артериального давления, отеки, протеинурия. [3, 4].

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) — это состояние, характеризующееся тромбоцитопенией и микроангиопатической гемолитической анемией с различной степенью поражения органов при нормальном значении МНО и активированном частичном тромбопластиновом времени. [5] Стоит отметить, что изменение показателей всех известных на данный момент маркёров преэклампсии (такие как плацентарный фактор роста (PLGF), SFLT-1 (растворимая Fms-подобная тирозинкиназа -1), SFLT-1/PIGF, PAPP-A белок в крови матери сигнализирует об эндотелиальной дисфункции, что может говорить лишь о вероятностных рисках развития преэклампсии.

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) – клинико- морфологический синдром, в основе которого лежит повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, вызванное разными причинами. Не стоит забывать, что ТМА может быть не только патогенетическим звеном преэклампсии и HELLP-синдрома, но и дебютирующим проявлением тромботической тромбоцитопенической пурпуры (для дифференцировки целесообразно определение количества ADAMTS 13). [6]

Эндотелиальная дисфункция, вызванная вторичной ТМА, ведёт к массированному нарушению в микроциркуляторном русле, как следствие, ишемии и полиорганной недостаточности.

 

Целью работы являлось изучение клеток трофобласта в крови беременных как новый предиктор преэклампсии.

.

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось на базе ГАУЗ "Клиника Медицинского Университета". Произведен забор венозной крови у пациенток с нормальным течением беременности и у пациенток, беременность которых была осложнения ПЭ. Кровь была взята у 20 пациенток на сроках 31-34 недель беременности, 10 беременных с нормальным течением входили в контрольную группу. Нативные мазки венозной крови были обработаны в фиксаторе типа Лейшмана и окрашены по Романовскому-Гимзе. Световое микроскопирования производилось при увеличении 1000.

Результаты исследования. В мазках крови 10 пациенток с преэклампсией были найдены «фетальные клетки». В мазках контрольной группы они не обнаружены.

Заключение. Трофобласт является новым патогенетически обоснованным маркером преэклампсии, его обнаружение в крови матери позволит с большей достоверностью прогнозировать развитие преэклампсии, а также осуществить своевременную профилактику данного осложнения беременности, что приведет к снижению материнской и младенческой смертности. Дальнейшее определение и изучение клеток трофобласта позволит найти новую патогенетически обоснованную терапию преэклампсии.

About the authors

Anastasia Vladimirovna Arzamastseva

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Kazan Medical University" of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: arznastya2002@mail.ru
ORCID iD: 0009-0008-2850-3909
Russian Federation, 49 Butlerova str., Kazan, Volga Federal District, RT, 420012.

Karina Ilnarovna Gabdullina

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Kazan Medical University" of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation.

Email: karinafkari@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3350-1464
Russian Federation, 49 Butlerova str., Kazan, 420012, Russia

Albir Almazovich Khasanov

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Kazan Medical University" of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation.

Email: albirkhasanov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8675-3086

Doctor of Medical Sciences , Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology named after Prof. V. S. Gruzdev

Russian Federation, 49 Butlerova str., Kazan, 420012, Russia

References

Supplementary files

There are no supplementary files to display.