The possibility of correcting cognitive impairment with vitamin B12
- Authors: Burka A.A.1, Leshchenko I.A.1, Mirzoyan A.N.1, Tadtayeva Z.G.1
-
Affiliations:
- St. Petersburg State Pediatric Medical University
- Issue: Vol 13 (2024): Материалы XX Международного Бурденковского научного конгресса 18-20 апреля 2024 года
- Pages: 547-547
- Section: Фармакология
- URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/2415-7805/article/view/9391
Cite item
Full Text
Abstract
Resume. In the Russian population, there have been practically no studies on the effect of vitamin B12 deficiency on cognitive functions. The relevance of the study is due to the increasing number of cognitive impairments and the tendency to rejuvenate diseases. One of the factors of cognitive decline is vitamin B12 deficiency. The purpose of this study is to find modern and timely opportunities to correct cognitive impairments that occur against the background of cyanocobalamin and folic acid deficiency by sharing these missing vitamins during treatment. Materials and methods. A search of literature sources was carried out in order to identify the possibility of correcting cognitive impairment with vitamin B12, as well as to identify the relationship between the level of cognitive impairment and vitamin B12 intake in respondents. Results. Three groups of respondents were identified, among which cognitive functions were assessed. The relationship of vitamin B12 and B9 deficiency with the level of cognitive impairment and lifestyle has been determined. Conclusions. The model of interaction of the metabolism of vitamins B12 and B9 in the human body, occurring in the folate cycle, has a complex effect on many processes in the body, including brain activity manifested by higher nervous activity (memory, attention, etc.). A relationship has been found about the effect of cyanocobalamin and folic acid on cognitive activity of the brain and psychogenic manifestation deficiency conditions of these vitamins, as well as the effect of bad habits, such as smoking, on the absorption of these vitamins and the depletion of their internal reserves in the body. The relationship between homocysteinemia and the metabolic processes of vitamin B12 and folic acid has been established through their joint interaction in the folate cycle, during which methionine is synthesized from homocysteine. Along with the development of the popularization of complex vitamin therapy in medical practice, this work proposes to place not only a significant emphasis on preventive and timely treatment with vitamin preparations, but also to highlight the problem of vitamin deficiencies among the population.
Full Text
Введение. Дефицит практически любого витамина может приводить к поражению нервной системы, однако на практике дефицит витаминов В9 и В12 имеют наибольшее значение. В качестве коферментов эти витамины участвуют в разнообразных окислительно-восстановительных реакциях. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и повышение уровня гомоцистеина имеют важное значение в возникновении когнитивных нарушений, вплоть до развития сосудистой деменции, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.
Целью работы является определение возможности коррекции когнитивных нарушений витамином В12.
Материалы и методы исследования. Проведено онлайн анкетирование 45 студентов СПбГПМУ с оценкой когнитивных нарушений по Монреальской шкале (МоСА-тест), составлена анкета о стиле жизни включающая вопросы о питании и вредных привычках. Все респонденты были поделены на три группы. Первая группа - студенты, которые не принимали витамин В12. Вторая группа - студенты которые принимали витамин В12 в составе витаминного комплекса Витамир. Третья группа - респонденты, которые принимали витамин В12 и В9. Проведен анализ литературных источников.
Результаты исследования. Витамин В12 играет важную роль в организме человека. ППоказатели нормы условны, в пределах 180-914 нг/л. ООсновные фармакологические эффекты связаны с участием в двух оосновных реакциях, в которых В12 выступает как кофермент ббиохимических реакций: цитоплазматической метионинсинтазы, ккатализирующей образование метионина из гомоцистеина и ккофермет митохондриальной метилмалонил-КоА-мутазы, ккатализирующей превращение матилмалонила-КоА в сукцинил-КоА необходимого ддля цикла Кребса. Механизм когнитивных нарушений ппри дефците витамина В12 многокомпонентный. Наиболее изучен механизм связанный с окислительным стрессом ввследствии гипергомоцистеинемии (ГГЦ). При недостатке цианокобаламина реакция превращения гoмoцистеина в метиoнин нарушается и возникает внутриклеточный дефицит фолиевой кислоты, несмотря на достаточное содержание его в клетке и в крови (в виде метил-ТГФК). Метаболизм фолата тесно связан с метаболизмом витамина В12, являющегося единственным акцептором метильной группы от 5-метилтетрагидрофолата, при этом образуется метилкобаломин, который участвует в регенерации метионина из гомоцистеина. Таким образом дефицит фолатов также как и цианокобаламина приводит к развитию гипергомоцистеинемии и следовательно, способствует нарушению когнитивных функций. Другие механизмы связаны с гипометилированием, первичной и вторичной демиелинизацией, изменением нейромедиации (нарушение синтеза допамина и серотонина), уменьшение синтеза холина и накопления метилмалоновой кислоты, приводящей к атрофии подкорковых структур и лимбической системы (гиппокампа). При дефиците цианокобаламина снижение когнитивных функций происходит не сразу, в связи с тем, что витамин В12 депонирует в печень, тем самым обеспечивается запас в течение нескольких месяцев.
Для определения возможности коррекции когнитивных нарушений витамином В12 было проведено исследование на базе СПбГПМУ. По данным онлайн анкетирования респонденты отмечали наличие жалоб. В первой группе большинство респондентов жаловались на слабость - 73%, апатичное состояние отмечали 60%, онемение конечностей - 33%, непереносимость физической нагрузки - 27%, бедность кожных покров - 40% студентов, снижение концентрации внимания - 80% и снижение памяти - 47%. Во второй группе слабость отмечали 60% студентов , апатичное состояние - 53%, онемение конечностей - 20%, непереносимость физической нагрузки - 20%, бедность кожных покровов - 40%, снижение концентрации внимания - 53%, снижение памяти - 40%. В третьей группе жалобы наблюдались несколько реже, наличие слабости отмечали 47% студентов, апатичное состояние - 40%, онемение конечностей - 20%, бледность кожных покровов - 20%, снижение концентрации внимания наблюдалось у 40% студентов, а снижение памяти у 27%.
Для выявления когнитивных нарушений использовалась Монреальская шкала, включающая пять блоков: память, исполнительные навыки, речь, называние фигуры, концентрация внимания, абстрактное мышление, ориентационные функции. Результат нормальных когнитивных функций варьируется от 26 до 30 баллов. По оценке когнитивных функций, в первой группе испытуемых у 80% респондентов выявлены умеренные нарушения когнитивных функций, их средний балл составил 22,8. В данной группе чаще наблюдалось снижение памяти (3,3), концентрации внимания (3,5) и грамматического строя речи (2,4). Ориентационные функции сохранялись на высоком уровне (4,1). Во второй группе у 67% респондентов наблюдались легкие когнитивные нарушения, их средний балл составил 24,5. В третьей группе респондентов у 73% испытуемых показатели тестирования на уровне нормы. Вредные привычки снижают усвоение витамина В12 и способствуют выведению его из организма. В первой группе 53% респондентов зависимы от курения, 27% респондентов злоупотребляют алкоголем, и только 20% студентов не имеет вредных привычек.
Заключение. Таким образом, дефицит ввитамина В12 связан с развитием ккогнитивных нарушений. ППредикторам когнитивных нарушений яявляются повышение метилмалоновой кислоты, ггомоцистеина снижение голотранскобаламина эритроцитов и низкий уровень фолатов в ссыворотке крови. Заместительная терапия витамином В12 в сочетании с витамином В9 позволяет уулучшить когнитивные функции. Мерами профилактики ВВ12 дефицитных состояний яявляются сбалансированное питание и отказ от вредных привычек. Рекомендуется уделить особое внимание в санитарно-просветительской деятельности среди пациентов о витаминодефицитах и о здоровом образе жизни.
About the authors
Angelina Andreyevna Burka
St. Petersburg State Pediatric Medical University
Author for correspondence.
Email: burkaangelina010203@gmail.com
ORCID iD: 0009-0005-3309-7798
3rd year student of the Pediatric Faculty of St. Petersburg State Pediatric Medical University
Russian Federation, 194100, St. Petersburg, Litovskaya str., 2Iuliia Alexandrovna Leshchenko
St. Petersburg State Pediatric Medical University
Email: juliialeshchenko007@gmail.com
ORCID iD: 0009-0009-7909-8701
3rd year student of the Pediatric Faculty of St. Petersburg State Pediatric Medical University
Russian Federation, 194100, St. Petersburg, Litovskaya str., 2Anna Norayrovna Mirzoyan
St. Petersburg State Pediatric Medical University
Email: mirzoyananna@bk.ru
ORCID iD: 0009-0004-2031-7723
3rd year student of the Pediatric Faculty of St. Petersburg State Pediatric Medical University
Russian Federation, 194100, St. Petersburg, Litovskaya str., 2Zara Grigorievna Tadtayeva
St. Petersburg State Pediatric Medical University
Email: tadtaeva2003@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5809-1457
Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Pharmacology with a course in Clinical Pharmacology and Pharmacoeconomics at St. Petersburg State Pediatric Medical University
Russian Federation, 194100, St. Petersburg, Litovskaya str., 2References
- Неврологические расстройства при дефиците витамина В12 / Ч. С. Павлов, И. В. Дамулин, Ю. О. Шульпекова, Е. А. Андреев // Терапевтический архив. – 2019. – Т. 91, № 4. – С. 122-129. – doi: 10.26442/00403660.2019.04.000116. – EDN ZERHZJ.
- Павленко, Л. В. Влияние дефицита витамина В12 на когнитивные функции / Л. В. Павленко // Наукосфера. – 2020. – № 12-1. – С. 48-53. – EDN XRCNIT.
- Факторы риска развития дефицита витамина В12 и его последствия / В. П. Вдовиченко, Г. М. Бронская, О. А. Борисенок, Т. А. Коршак // Медицинские новости. – 2019. – № 8(299). – С. 13-18. – EDN DGYYQW.
- Blasko I, Hinterberger M, Kemmler G, Jungwirth S, Krampla W, Leitha T, Heinz Tragl K, Fischer P. Conversion from mild cognitive impairment to dementia: influence of folic acid and vitamin B12 use in the VITA cohort. J Nutr Health Aging. 2012 Aug;16(8):687-94. doi: 10.1007/s12603-012-0051-y. PMID: 23076510.
Supplementary files
There are no supplementary files to display.
