Changes in the exchange of neurotrophic factors in children with autism spectrum disorder

Full Text

Введение. Аутизм — это тяжёлое заболевание, которое диагностируется в раннем детстве и характеризуется качественными нарушениями социального взаимодействия и коммуникативных навыков, сопровождающимися повторяющимся и стереотипным поведением и интересами [1]. Этиология расстройств аутистического спектра (РАС) является полиэтиологичной и включает в себя патологии связанные с осложнением родовой деятельности, а также многочисленные экзогенные факторы и предрасполагающую генетическую патологию. Помимо половых различий в распространённости РАС, которое в 3-4 раза чаще встречается у мужчин, существуют также явные клинические, молекулярные, электрофизиологические и патофизиологические различия между полами. Изменения поведения при РАС чаще проявляются коммуникативными проблемами (например, синдром дефицита внимания и гиперактивности), более серьёзные проблемы с общением и социализацией, а также повторяющиеся движения [2]. Специфические морфологические изменения при расстройствах аутистического спектра обнаружены в настоящий момент не были. Однако недавние исследования показали, что патология глиальных клеток может быть характерной чертой РАС. Астроциты — наиболее распространённые глиальные клетки в мозге, которые играют важную роль в функционировании нейронов как во время развития, так и у взрослых. Они регулируют миграцию нейронов, развитие дендритов и шипиков, а также контролируют концентрацию нейромедиаторов в синаптической щели. Они также отвечают за синаптогенез, развитие синапсов и их функционирование. Таким образом, любое изменение количества и/или функций астроцитов может способствовать нарушению связей, о котором сообщалось при РАС. Имеющиеся на сегодняшний день данные немногочисленны, но указывают на то, что, хотя количество астроцитов при РАС снижено, их состояние активации и экспрессия GFAP повышены. [3] Нарушение функций астроцитов при РАС непосредственно влияет на регуляцию метаболизма нейромедиаторов, синаптогенез, состояние воспаления в мозге и обмен специфических нейропротектоных факторов дисбаланс которых может быть ключевым звеном в вопросах ранней диагностики и профилактики РАС. Для лучшего понимания этого расстройства необходимы дальнейшие исследования [4].

Целью работы Просмотреть изменения и выявить зависимость между изменением количе-ственного и качественного соотношения нейротрофических факторов у детей с расстройством аутистического спектра.

Материалы и методы исследования. В рамках проведенного исследования нами было проанализировано около 100 выписок из стационара у детей с расстройством аутистического спектра и изменений в поведении по типу гиперактивности. Для оценки изменения обмена нейротрофических факторов был произведен иммуноферментный анализ сыворотки крови детей на цилиарный нейротрофический фактор, белок S100 и BDNF (нейротрофический фактор мозга). Все эксперименты проводились в соответствии с международными рекомендациями и с разрешения этического комитета ТвГМУ.

Результаты исследования. Проведенный анализ выявил изменения концентраций всех трех факторов у детей с как с симптомами РАС, так и с гиперреактивностью. После проведе-ния статистической оценки нами было замечено, что в 70% случаев повыше-ние концентрации белка S100 наблюдалось у детей с максимально выражен-ной симптоматикой РАС. У -20% случаев у детей с повышением концентрации S100 в анамнезе была отмечена задержка речевого и психоэмоционального развития, при этом уровень цилинарного нейротрофического фактора был пиково снижен.

Концентрация нейротрофического фактора головного мозга была повышена у всех детей с различными проявлениями РАС при этом выявить закономерности изменения концентрации от тяжести протекания нарушений не удалось.

Повышение концентрации белка S100 – наблюдалась у детей, перенесших гипоксически-ишемические осложнение в родах...

Заключение. Анализ имеющихся данных выявил наличие повышения концентрации нейропротекторного белка S100 у детей с РАС, при этом тяжесть симптоматики наблюдалась в случае снижение пикового повышения концентрации S100 и резкого снижения цилиарного нейротрофического фактора – что может быть повреждением одного из механизмов патогенеза РАС. Повышение концентрации нейротрофического фактора – возможна в следствии нарушение функциональной активности нервной системы.

About the authors

Gleb Denisovich Vorobyov

Email: vorobiev.gleb2016@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0006-4170-7426
Russian Federation, 4 Sovetskaya street, 170100, Tver, Russian Federation

Tatyana Victorovna Sorokovikova

Author for correspondence.
Email: ssaphir@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9238-8270
Russian Federation, 4 Sovetskaya street, 170100, Tver, Russian Federation

References