The formation mechanism of the gastrointestinal fistulas in infected pancreatic necrosis


Cite item

Abstract

Abstract

Among all the complications of infected pancreatic necrosis, the leading place is occupied by severe gastrointestinal fistulas that occur in 6-20% of patients.

The aim of the study is to determine the mechanism of formation of gastrointestinal fistulas in infected pancreatic necrosis in order to choose the optimal treatment tactics.

Materials and methods

In 18 out of 142 patients with infected pancreatic necrosis (12.7%), the course of the disease was complicated by the formation of fistulas of the gastrointestinal tract. All patients were examined according to a single method, including laboratory tests of blood, urine, ultrasound of the abdominal cavity, overview radiography of the chest organs. CT of the abdominal cavity was performed to determine the degree of damage to the pancreas and retroperitoneal tissue. The diagnosis of "infected pancreatic necrosis" was established on the basis of the results of microbiological examination of the punctate of acute fluid accumulations and necrotic tissue from the necrosis zone.

 

Results

From all 18 patients with gastrointestinal fistulas that complicated the course of infected pancreatic necrosis, conservative treatment was performed in 3 (16.7%) and surgical treatment in 15 (83.3%) patients. Conservative therapy was performed in patients with fistulas that arose after puncture under ultrasound control of infected fluid accumulations. From  the 15 operated patients, 11 were diagnosed with colon fistulas. Gastrointestinal fistulas in 8 (53.3%) of the operated patients led to severe sepsis, multiple organ failure and death. The overall mortality rate among patients with infected pancreatic necrosis complicated by gastrointestinal fistulas was 44.5%.

Conclusions

The study showed that most gastrointestinal fistulas in infected pancreatic necrosis are associated with prolonged inflammation of the peripancreatic zone and infection. The mechanism of formation of the most severe colonic fistulas is necrosis of the mesentery and the wall of the colon, associated with anatomical features of its blood supply. It also follows from the results that with a minimally invasive approach, conditions are created for the successful treatment of emerging gastrointestinal fistulas.

Full Text

    

 

Актуальность

На протяжении последних 20 лет панкреонекроз  все еще остается одной из сложных проблем для ургентной хирургии, несмотря на достигнутые успехи в совершенствовании хирургической тактики, летальность у пациентов с панкреонекрозом составляет 20-40%, а при инфицированным панкреонекрозе может достигать 70%. [1, 2]. Высокий процент летальности связан с развитием большого числа осложнений, связанных как  с инфекционными осложнениями, так и с оперативным лечением. [3]. Среди всех осложнений, ведущее место занимают тяжело протекающие свищи желудочно-кишечного тракта, возникающие у 6–20% больных [4, 5]. При развитии свища на фоне панкреонекроза  действуют взаимоотягощающие факторы, которые ухудшают течение заболевания [6]. Совершенствование хирургической тактики у этой группы пациентов являются предметом научного поиска.

 

Цель исследования – определение механизма образования свищей желудочно-кишечного тракта при инфицированном панкреонекрозе для выбора оптимальной тактики лечения.

 

Материалы и методы

В исследование включены 142 пациента с инфицированным панкреонекрозом, находившихся на лечении с 2013 по 2022 г.г.  в хирургическом отделении СОКБ им. В.Д. Середавина (г. Самара) и в хирургическом отделение Самарской городской больницы № 10. Возраст пациентов варьировал от 19 до 85 лет.

Все пациенты были обследованы по единой методике, включая лабораторные исследования крови, мочи, УЗИ брюшной полости, обзорную рентгенографию органов грудной клетки. Выполняли КТ брюшной полости с определением степени поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Диагноз «инфицированный панкреонекроз» устанавливали на основании результатов микробиологического исследования пунктата острых жидкостных скоплений и некротической ткани из зоны некроза.

При лечении пациентов с инфицированным панкреонекрозом применяли этапный подход, предусматривающий постепенное усложнение вмешательств, начиная с миниинвазивных, а при их неэффективности,  выполняли программные лапаротомии, некрсеквестрэктомии.

Из 142 пациентов с инфицированным панкреонекрозом у 18 (12,7%) течение заболевания осложнилось образованием свищей желудочно-кишечного тракта. Среди них мужчин было 11 (61%), женщин – 7 (39%).

Наличие  свища желудочно-кишечного тракта, как осложнения инфицированного панкреонекроза, устанавливали при рентгенографическом исследовании (обзорная рентгенография, фистулография, ирригография), клинически свищи проявлялись появлением в ране или по дренажам кишечного или желудочного отделяемого.

 

Результаты.

Свищи желудочно-кишечного тракта у пациентов с инфицированным панкреонекрозом, по нашим наблюдениям, имели разную этиологию, что определяло время их формирования и особенности течения. Свищи на фоне пролежней от дренажей чаще возникали через 1,5-2 недели после дренирования забрюшинного пространства при релапаротомии, некрсеквестрэктомии и при ретроперитонеоскопии. Свищи, которые выявляли после пункции под УЗИ контролем инфицированных жидкостных скоплений, возникали в течение 1-2 суток после дренирования гнойной полости, и были связаны с непреднамеренным повреждением желудка или петель тонкой кишки при установке дренажа.

Наиболее тяжело протекающие постнекротические свищи развивались при инфекционных осложнениях панкреонекроза на 3-4 неделе заболевания, у этой категории пациентов наблюдали некроз брыжейки и стенки толстой кишки, связанные с нарушением ее кровоснабжения. Послеоперационные свищи были связаны с десерозацией стенки кишки при программной некрсеквестрэктомии, они, как правило, возникали через 2-3 суток после операции.

По этиологическому фактору получены следующие  результаты. Постнекротические свищи ЖКТ развились у 8 пациентов 44.4% (из них свищ толстой кишки развился у 5 пациентов (27.8%), свищ подвздошной кишки развился у 2 пациентов (11.1%), свищ тощей кишки у 1 пациента (5.6%)). Свищи вследствие пролежня дренажом развились у 5 пациентов (27.8%), все свищи были толстокишечными. Послеоперационные свищи развились у 2 пациентов (11.1%), из них свищ толстой кишки развился у 1 пациентов (5.6%), свищ ДПК развился у 1 пациента (5.6%). Свищи резвившиеся после пункции подл УЗИ контролем развились у 3 пациентов (16.7%), из них у 1 (5.6%) пациента возник свищ желудочный, а у 2 (11.1%) пациентов свищ тощей кишки. Все пункционные свищи велись консервативно.

Множественные свищи были у пациентов с тотальным некротическим поражением брыжейки толстой кишки и возникли у 2 пациентов. Единичные свищи наблюдались у 16 пациентов.

По типу свищей пациенты распределились следующим образом.

Свищи с отделяемым по дренажу выявлены у 9 пациентов (50%). Этот тип свищей встречался у 3 (17%) пациентов после пункционных вмешательств, а так же у 6 (17%) пациентов у которых причиной свищей был пролежень от дренажа.

Свищ сообщающийся с брюшной полостью выявлен у 7 пациентов (39%). Причиной этого типа свищей у 1 (5.5%) пациента стал пролежень от дренажа, у 5 (27.5%) причиной стали постнекротические изменения, у 1 (5,5%) пациента свищ возник вследствии операционного вмешательства.

У 1 (5.5%) пациента послеоперационный свищ открывался через операционную рану.

Свищ открывающийся через гнойную полость выявлен у 1(5.5%) пациента, причиной которого были постнекротические изменения.

 Выбор метода лечения свищей зависел от его, локализации, типа и этиологии. Из всех 18 пациентов со свищами желудочно-кишечного тракта, осложнившие течение инфицированного панкреонекроза, проводилось консервативное лечение у 3 (16.7%) и оперативное лечение – у 15 (83.3%) пациентов.  Консервативная терапия проводилась пациентам со свищами возникшими после пункции под УЗИ-контролем инфицированных жидкостных скоплений, в одном наблюдении сформировался желудочный свищ и в двух - свищ тощей кишки. Лечение заключалось в удалении дренажа типа Pig-Tail, свищ самостоятельно закрывался при малом дебете отделяемого и условии нормального пассажа по желудочно-кишечному тракту.

 Из 15 оперированных пациентов у 11 были диагностированы свищи толстой кишки. При этом чаще наблюдали поражение левой половины толстой кишки (9 из 11 пациентов).

У 4 пациентов постнекротические толстокишечные свищи стали причиной развитием калового перитонита.  Им выполняли резекцию толстой кишки с формированием концевой илеостомы и ретроградной интубацией тонкой кишки. Несмотря на проводимое лечение у этих пациентов прогресировала полиорганная недостаточность, явившаяся причиной летального исхода.

 У одного пациента с постнекротическим толстокишечным свищом, открывающимся в полость абсцесса, без распространенного перитонита, было выполнено дренирование гнойной полости и выключение из пищеварения толстой кишки, путем наложения концевой илеостомы. В послеоперационном периоде проводили проточное промывание гнойной полости, свищ самостоятельно закрылся. В последующем была выполнена реконструктивная операция.

У 6 пациентов причиной свища толстой кишки был пролежень от дренажа, который локализовался в области левого изгиба ободочной кишки. У четырех из них дренаж был установлен во время ретроперитонеоскопии. Этим пациентам отключали толстую кишку из пищеварения и накладывали концевую илеостому, у всех 4 пациентов  свищ купировался и через 2 месяца проведена реконструктивная операция.  

У двух пациентов во время лапаротомии некрсеквестрэктомии, выполнили сквозное дренирование сальниковой сумки без мобилизации селезеночного угла толстой кишки. Постоянный контакт дренажа со стенкой толстой кишки, недостаточное кровоснабжение этой зоны и воспалительный процесс, по нашему мнению, привели к некрозу стенки и формированию свища. Этим пациентам было выполнено отключение толстой кишки с концевой илеостомией. У одного пациента на фоне прогрессии основного заболевания, наросла полиорганная недостаточность, которая привела к летальному исходу.

Кроме толстокишечных свищей при инфицированном панкреонекрозе, наблюдали свищи 12-перстной и тонкой кишки различной этиологии. Так у  одного пациента послеоперационный дуоденальный свищ возник вследствие травмы 12-перстной кишки с десерозацией ее стенки во время лапаротомии, некрсеквестрэктомии. У одного причиной тонкокишечного свища стал пролежень дренажа, еще у двух пациентов, развились постнекротические свищи тонкой кишки, которые стали причиной калового перитонита. Тяжелые осложнения у этих пациентов привели к нарастающей полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Свищи желудочно-кишечного тракта у 8 (53.3%) пациентов привели к тяжелому сепсису, полиорганной недостаточности и летальному исходу. Общая летальность среди пациентов с инфицированным панкреонекрозом осложнённым свищами желудочно-кишечного тракта составила 44,5%.

Таким образом, свищи желудочно-кишечного тракта при инфицированном панкреонекрозе является частым осложнением заболевания. Пункционные свищи желудочно-кишечного тракта, могут успешно вестись консервативно, при условии малого дебита по свищи и нормальному пассажу по желудочно-кишечному тракту. А свищи возникшие вследствие пролежня от дренажа, послеоперационные и особенно постнекротические требуют активной хирургической тактики.   

 

Выводы

1) Большинство свищей желудочно-кишечного тракта при инфицированном панкреонекрозе связано с длительным воспалением перипанкреатической зоны и инфекцией.

2) Механизм образования наиболее тяжело протекающих толстокишечных свищей, это некроз брыжейки и стенки толстой кишки, связанный с анатомическими особенностями ее кровоснабжения.

3) Поэтапный подход при лечение инфицированного панкреонекроза не снижает числа образования кишечных свищей. В  то же время при миниинвазивном подходе, создаются условия для успешного лечения возникающих желудочно-кишечных свищей.

 

×

About the authors

Nikita Ivanovich Anorev

Самарский Государственный Медицинский Университет

Author for correspondence.
Email: nikitaanorev@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6315-4419
SPIN-code: 5924-8162

аспирант кафедры хирургии ИПО СамГМУ

Russian Federation, Г САМАРА,УЛ ЧАПАЕВСКАЯ, Д 89

Sergey Anatolyevich Ivanov

Самарский Государственный Медицинский Университет

Email: docisa@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7131-3985
SPIN-code: 8732-7730

профессор кафедры хирургии ИПО СамГМУ

Russian Federation, Г САМАРА,УЛ ЧАПАЕВСКАЯ, Д 89

References

  1. Острый панкреатит. Дифференцированная лечебно-диагностическая тактика / М. В. Лысенко [и др.]. – М.: Литерра 2010. – 152с.
  2. Недашковский Э.В. Острый панкреатит : руководство для врачей / Э. В. Недашковский; под ред. Э.В. Недашковского – М.: ГЭОТАР – Медиа 2009 –272с.
  3. Therapeutic intervention and surgery of acute pancreatitis / H. J. Amano [et al.] // J. Hepato-biliary Pancreat. Sci. – 2010. – Vol. 17, N. 1. – P. 57-59.
  4. Tsiotos G. G. Incidence and management of pancreatic and enteric fistulas after surgical man-agement of severe pancreatic // Arch. surg. – 1995. – Vol. 130. № 1. – P. 48–52.
  5. Warshaw A. Damage prevention versus damage control in acute pancreatitis // Gastroenterol-ogy. – 1993. – Vol. 104. – P. 1216–1219.
  6. Ванцян Э. Н. Наружные и внутренние свищи. – М.: Медицина, 1990. – С. 219.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies