Infected pancreatic necrosis and the specifics of its treatment


Cite item

Abstract

The work is based on the analysis of 9 patients with fluid accumulations in the abdominal cavity and retroperitoneal space in acute pancreatitis for the period from 2017 to 2019.

Full Text

Актуальность: Острый панкреатит является одним из самых распространенных и тяжелых заболеваний, лечение которого является актуальным вопросом экстренной хирур-гии органов брюшной полости. По результатам исследований последних лет был отмечен неуклонный рост ежегодной заболеваемости острым панкреатитом, которая колеблется от 4,9 до 73,4 случаев на 100 000 населения. Заболеваемость острым панкреатитом в Россий-ской Федерации составляет 20–80 человек на 100 000 населения. В структуре экстренной хирургической патологии это заболевание стоит на 3 месте после острого аппендицита и патологии желчного пузыря и составляет 12,5% всей острой хирургической абдоминальной патологии.  

Острый панкреатит имеет множество этиологических факторов, и все они достаточно хорошо изучены. Одну из главных позиций занимает алкогольно-алиментарный фактор. Патологии желчевыводящей системы - 35% (по причине желчного рефлюкса в панкреатические протоки в связи с билиарной гипертензией, наиболее часто возникающей в следствие холедохолитиаза). Травматическое повреждение поджелудочной железы (в том числе при хирургических вмешательствах или в результате проведенной процедуры ретроградной холангиопанкреатографии) - 2-4%. Другие этиологические причины, включающие: аутоиммунные патологии, инфекционные поражения, сосудистую недостаточность, приводящую к ишемии железы, воздействие лекарственных препаратов, гормональные изменения, связанные с беременностью и менопаузой, патологии рядм расположенных органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области) – 6–8%. Так, по статистике на территории субъектов Российской Федерации основная причина развития острого панкреатита (56%) - это злоупотребление алкогольными напитками, в том числе отравления суррогатами.  

Существуют гендерные отличия в этиологии острого панкреатита; так, у мужчин первую позицию среди этиологических факторов занимает употребление алкоголя (25–35%), а у женщин наиболее часто развивается билиарный панкреатит(40–70%). 

Стоит отметить, что заболеваемость острым панкреатитом и этиологический фактор, приводящий к данной патологии, имеют прямую зависимость. Пик заболеваемости прихо-дится на возрастную группу от 25 до 55 лет. Поскольку большая часть больных острым пан-креатитом – это люди трудоспособного возраста, заболевание является значимой социально-экономической проблемой.  

В основе современной клинической классификации острого панкреатита лежат внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и некротического процесса с оценкой распространенности и характера поражения поджелу-дочной железы, забрюшинного пространства и брюшной полости. Выделяют острый интер-стициальный панкреатит, острый деструктивный панкреатит (панкреонекроз) стерильный, острый деструктивный панкреатит (панкреонекроз) инфицированный. 

Летальность при остром панкреатите в мире составляет от 5-10%. Примерно у 80% пациентов острый панкреатит протекает в лёгкой и самоограничивающейся форме, а у 20% он имеет тяжелое течение с некрозом паренхимы поджелудочной железы и рядом лежащей ткани, ведущее к высокой смертности до 27%. Главной причиной летальности является ин-фицирование некротизированной ткани: смертность составляет приблизительно 15% у пациентов с панкреонекрозом и до 30-39% с инфицированием панкреонекроза.  

 Одной из лидирующих проблем диагностики и лечения панкреонекроза является то, что в патологическом процессе четко выделяют доинфекционную и инфекционную фазы болезни, но при анализе клинической картины не всегда представляется возможность определить наличие перехода процесса в инфекционную фазу, если еще не сформировались хорошо видимые при ультразвуковом исследовании осложнения. 

В соответствии с современными представлениями о патогенезе развития острого пан-креатита выделяют две основные фазы заболевания: первая фаза характеризуется формиро-ванием генерализованной воспалительной реакции в течение первых двух недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита имеют абактериальный характер. 

Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием "поздних" постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации. Она развивается вслед-ствие активации и продукции воспалительных субстанций, а также действия токсинов бактериальной природы. В основе патогенеза данной фазы лежит формирование системной воспалительной реакции в виде септического шока и септической полиорганной недостаточности. 

Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболева-ния, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором ле-тальность варьирует от 40 до 70%. 

Инфицирование участков некроза поджелудочной железы обусловлено транслокаци-ей кишечной микрофлоры и чаще является полимикробным. Только в первую неделю разви-тия тяжелого осложнения высока вероятность мономикробной этиологии. Соответственно, микробный пейзаж, определяемый при инфекционных осложнениях панкреонекроза, вариа-белен. К основным возбудителям относят: Escherichia coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp, Clostridium spp и энтерококки.  

Цель исследования: проанализировать результаты бактериологического исследова-ния больных с инфицированным панкреонекрозом и тактику лечения при данной патологии . 

Задачи исследования: 1. Провести анализ бактериологического исследования для определения возбудителей патологии. 

  1. Проанализировать результаты исследования чувствительности к антибиотикам вы-деленных микроорганизмов

Материалы и методы исследования: В исследование были включены 9 пациентов с жидкостными скоплениями в брюшной полости и забрюшинном пространстве при остром панкреатите, оперированных в ГАУЗ «ГКБ им. Н. И. Пирогова» за период с 2017 по 2019 годы. Среди исследуемых пациентов мужчин 6(67%), а женщин – 3(33%). Возраст больных пациентов варьировал в диапазоне от 28 до 86 лет. Всем пациентам был поставлен диагноз острый панкреонекроз. У 6(67%) исследованных пациентов острый панкреатит явился след-ствием злоупотребления алкоголя и избыточной пищевой нагрузки, у 2(22%) больных раз-витие данного заболевания было связано с желчнокаменной болезнью, у 1(11%) пациента достоверную причину возникновения патологии выяснить не удалось.  

Основным методом определения стерильности и инфицированности патологического процесса являлось бактериологическое исследование тканей и экссудата, полученных при пункционном дренировании под УЗИ навигацией. В ходе исследования была определена чувствительность к антибиотикам выделенных микроорганизмов диско-диффузионным ме-тодом. 

Всем больным проводилось пункционное дренирование образований под УЗИ нави-гацией. Пункционные вмешательства выполняли в операционной, в асептических условиях. Всем пациентам производилось пункционное дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ, так как размеры их превышали 5 см. Все операции были выполнены под местной анестезией. Катетер фиксировали к коже двумя узловыми швами. Средняя длительность операций составила 15 минут. До операции и в послеоперационном периоде проводилась интенсивная инфузионная терапия с введением антибиотиков широкого спектра действия.  

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной же-лезы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей подже-лудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеоли-тических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция. 

Результаты и их обсуждение: У всех 9 пациентов экссудат и некротические массы имели септический характер, причем у 8(89%) человек наблюдалась моноинфекция, а у 1(11%) пациента – микробные ассоциации. При бактериологическом исследовании некроти-ческого материала и экссудата, полученных у пациентов при пункционном дренировании, в 17% случаев была выделена грамположительная микрофлора, а в 83% случаев определена грамотрицательная микрофлора. 

Основными представителями микрофлоры, выделенной из патологического материа-ла, были условно-патогенные грамотрицательные микроорганизмы родов Escherichia, Klebsiella, Enterobacter; реже – неферментирующими грамотрицательными представителями родов Acinetobacter и Pseudomonas. Ассоциация микроорганизмов, выделившаяся у одного из больных, была представлена следующими бактериями: K. pneumoniae и A. baumannii. 

Было установлено, что чаще всего встречаются грамотрицательные микроорганизмы семейства Enterobacteriacae: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes. Среди неферментирующих облигатных аэробов были высеяны: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii. 

Выделение микроорганизмов, которые свойственны колонизационному спектру тол-стой кишки, подтверждает то, что микрофлора желудочно-кишечного тракта при его парезе и повреждении барьерной функции является одним из источников инфицирования девитализированной ткани поджелудочной железы. В связи с этим следует применять антибиотики, подавляющие рост условно-патогенной флоры кишечника человека. 

В ходе исследования была определена чувствительность к антибиотикам у выявлен-ных микроорганизмов. Все выделенные штаммы E. coli обладали чувствительностью к ген-тамицину, амикацину, фторхинолонам, меропенему, при этом были устойчивы к амоксициллину, цефалоспоринам II-IV поколения. K. pneumoniae были чувствительны к 0,5 % поликлину, 6% перекиси водорода, но обладали устойчивостью к цефалоспоринам, меропенему, амикацину, фосфомицину. Культура Enterobacter aerogenes была чувствительна к гентамицину, фторхинолонам, цефалоспоринам, устойчивость проявляла к амоксициллину. Культуры A. baumannii чувствительны к карбопенемам, амикацину, устойчивы к гентамицину, цефалоспоринам. Штаммы P. aeruginosa были чувствительны к гентамицину, тобрамицину, ципрофлоксацину, цефтазидиму, амикацину. 

Продолжительность послеоперационного периода в среднем составила 32,7  койко-дней. Осложнений во время и после операций не было. В двух случаях через месяц потребо-валась минилапаротомия, санация, дренирование гнойного очага в виду наличия больших секвестров, неудалимых посредством дренажа. 

2 пациента были выписаны с дренажами, которые были удалены в среднем на 14 сут-ки после выписки. У 7 пациентов дренажи были удалены во время пребывания в стационаре на 15-44 сутки. 

Выводы: Таким образом, на основании приведенных результатов, мы можем сделать следующие выводы:  

 В развитии гнойных осложнений острого панкреатита большую роль играют как моноинфекции, так и микробные ассоциации, которые наиболее часто представлены видами K. pneumoniae и A. Baumannii. В большинстве случаев возбудителями инфекций поджелудочной железы являются грамотрицательные микроорганизмы.  

При анализе антибиотикочувствительности было выявлено, что выделенные воз-будители обладали устойчивостью к пенициллинам и цефалоспоринам, при этом имели высокую чувствительность к гентамицину, карбопенемам и фторхиноло-нам.  

×

About the authors

Aliya Samigulova Aytbaeva

Author for correspondence.
Email: aliyaaas1710@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5383-8868
Russian Federation

G. K. Baykova

Email: gulfariza@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-9031-303X

E. V. Senkina

Email: elizaveta-99-99@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-9031-303X

References

  1. Галеев Ш.И., Деструктивный панкреатит / Ш.И. Галеев, М.А. Рубцов, Абдуллаев Я.П.. - М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2014. - 188 c.
  2. Острый панкреатит. Дифференцированная лечебно-диагностическая тактика / М.В. Лысенко и др. - Москва: ИЛ, 2015. - 176 c.
  3. Мартов, Ю.Б. Острый деструктивный панкреатит: моногр. / Ю.Б. Мартов. - М.: Медицинская литература, 2015. - 689 c.
  4. Недашковский, Э.В. Острый панкреатит. Руководство для врачей / Э.В. Недаш-ковский. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 648 c.
  5. Острый панкреатит / Под редакцией Недашковского Э.В. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 272 c.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies