AKTIVNOST' ATF-AZY V NERVNOY TKANI PRI IShEMII GOLOVNOGO MOZGA I GIPERBARIChESKOY OKSIGENATsII

Abstract



Актуальность: Молекула аденозинтрифосфата - универсальный микро аккумулятор энергии в клетке. Именно из этого источника у животных и челове отправлениях - при сокращении мышц, проведении сигнала через нейрон, синтезе молекул белка. Аккумулирование идет благодаря тому, что ферментативный комплекс, синтезирующий и ресинтезирующий АТФ-АТФ- аза, создает возможность ионам водорода вернуться в пространство слева от мембраны, где их меньше, в пространство справа. При этом нарушается разность концентрации протонов, а также электрическое поле. Их энергия запасается АТФ- азой в молекулах одновременно синтезируемой АТФ. разующейся при гидролизе АТФ, используется для активного трансмембранного транспорта ионов Na+, К+, Са++, - на работу так называемого Nа-К насоса. Ему принадлежит большая роль в регуляции метаболизма клеток. «К-Na насос поддерживает оптимальную внутриклеточную концентрацию ионов К, которые необходимы для синтеза белка рибосомами, принимают участие в гликолизе - обеспечивают максимальную активность пируваткиназы. К-Na насос откачивает Na из клеток, что имеет важное значение для слот и сахаров в клетку, поддерживает постоянство осмотического давления и объём внутриклеточной жидкости. Причем перемещения Nа+ из клетки и К+ в клетку, происходящее против градиента концентрации этих ионов, сопровождается активацией АТФ-азы и гидролизом АТФ. Движения тех же ионов по градиенту концентрации в обратном направлении приводит к синтезу АТФ. На работу К-Na насоса расходуется от 50 до 90% энергии метаболизма клетки. Поэтому изменение активности АТФ-азы клеточным изменениям. При различных патологических состояниях в тканях головного мозга создаётся дефицит кислорода - гипоксия головного мозга. В литературе имеются данные о изменении активности АТФ- азы при ишемии головного мозга, но данные авторов противоречивы. Кроме того в доступ - ной нам литературе мы не встретили данных о роли АТФ-аз в механизме действия ГБО как при ишемии головного мозга, так и при воздействии на интакный организм. -портной АТФ-аз при ишемии головного мозга и их роль в механизме действия ГБО. Материалы и методы: Опыты были проведены в зимний период на 50 белых крысах обоего пола весом от 200 до 280 грамм. Активность суммарной и транспортной АТФ-азы определялась в сером веществе, мозжечке, стволе головного мозга. Суммарную АТФ-азу определяем по методике Сидорчука. Из ткани головного мозга готовили гомогенат, разводили в 40 раз ЭДТА (рН 7,5) и для определения суммарной АТФ- 0,2 мл полученного раствора гомогената добавляли в инкубационную смесь, содержащую MgCl2, KCl, NaCl и натриевцю соль АТФ. Для определения транспортной АТФ-азы в гомогенат предварительно добавляем 0,05% раствор строфантина «К» отечественного производства, который блокировал Nа-К зависимую АТФ (Лисовская 1965 г., Ленинджер 1974 г.) Пробирки помещали в термостат на 20 мин, реакцию останавливали 30% раствором ТХУ. Об активности суммарной АТФ-азы судили по приросту неорганического фосфора на СФ- Об активности транспортной АТФ-азы судили по разности суммарной АТФ-азы и не блокированной страфонтином «К». Активность АТФ-аз выражали в миллимолях неорганического фосфора на 1 г. сухого вещества в течении 20 мин. Ишемию головного мозга вызывали перевязкой и последующей перерезкой обеих сонных артерий. ГБО проводили в барокамере под давлением 2 изб. атмосферы медицинского кислорода в течении 60 мин. Проведено 4 серии опытов: 1. Контрольные животные 2. Ишемия головного мозга (90 минут) 3. Ишемия головного мозга (30 минут) с последующей ГБО (6 минут) 4. Контрольные интактные животные и ГБО (60 мин.) Результаты исследования: В контрольной серии опытов (10 животных) данные суммарной и транспортной АТФ-азы были близки к литературным данным. Отмечено снижение активности суммарной и транспортной АТФ-азы в стволе по сравнению с мозжечком и серым веществом. Во второй серии - 90 минутная ишемия головного мозга (15 опытов). Отмечается резкое возрастание активности суммарной и транспортной АТФ-азы в сером веществе, мозжечке и стволе Р< 0,05. Применение ГБО нормализует, возвращая к исходным данным активность транспортной и суммарной АТФ-азы во всех отделах головного мозга, где активность суммарной АТФ-азы оставалась высокой. (493) и транспортной АТФ-азы (187) Р<0, 001. Воздействие ГБО интактных животных не вызвало существенных изменений в активности АТФ-аз в сером веществе, но транспортная АТФ-аза имела тен-денцию к увеличению в мозжечке на 26,8%, в стволе на 31,5% чем в группе контрольных животных. Но эти данные были статистически не достоверными Р>0,05. Выводы: Таким образом, при ишемии головного мозга, вызванной перевязкой и последующей перерезкой сонных артерий, отмечены изменения суммарной и транспортной АТФ-аз и ,вероятно, изменяется работа К/Nа насоса в сторону ее увеличения. ГБО предотвращает эти изменения путем нормализации активности АТФ-аз, устраняется энергетический дефицит клетки, вызывающий ишемию головного мозга. Воздействие ГБО на интактных животных приводит к некоторой активации активности транспортной АТФ-азы в стволе головного мозга, что вероятно можно объяснить начинающимся синдромом «гипоксической гипоксии».

E A Batishcheva

E A Dakhova

V M Kryukov

  1. Будаев А. В. // Тканевой кровоток головного мозга в постреанимационном периоде у животных, перенесших клиническую смерть. 2006; стр.79-84
  2. Коваленко Е.А., Капцов В.А. // Система транспорта кислорода: сб. науч. трудов. - Гродно, 1989. - С. 50-55
  3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. // Ишемия головного мозга - М.: Медицина, 2001
  4. h t t p : / / w w w . m e d n o v o s t i . b y / j o u r n a l . aspx?article=767

Views

Abstract - 0

PDF (Russian) - 0

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies