MIKROTsIRKULYaTORNYE NARUShENIYa PRI EKSPERIMENTAL'NOM SVETOVOM DESINKhRONOZE

Abstract

Full Text

Актуальность. Сердечнососудистые заболевания являются главной причиной инвалидизации и Известно, что од ним из таких факторов является световой десинхроноз. Значительное количество людей подвергается де синхронизации в силу профессиональной необходимости быстрая смена часовых поясов в связи с частыми перелетами, работа в ночную смену - что неблагоприятно сказывается не только на психо- эмоциональном, но и на физическом состоянии специалистов [3]. Микроциркуляторное русло, обеспечивая транс капиллярный обмен, реализует гомеостаза и трофике органов и тканей. Нарушение его функционирования является одним из наиболее ранних и патогенетически-значимых этапов развития кардиоваскулярной патологии [2]. В этой связи целью данного исследования стало изучение влияния светового десинхроноза на микроциркуляцию. Материалы и методы. Исследование проводили на белых беспородных крысахсамцах массой 200250 г, которые были разделены на две группы: контроль ная (n=10) и опытная (n=10). Все эксперименты выполнены в соответствии с Хельсинской декларацией о гуманном отношении к животным. За 5 минут до проведения манипуляций (записи ЛДФграмм) животным вводили внутримышечно комбинацию Телазола (ZoetisInc, США) в дозе 0,1 мл/кг и Ксиланита (НитаФарм, Россия) в дозе 0,1 мг/кг для достижения наркоза. Световой десинхроноз моделировали путем изменения режима освещения в время, искусственного освещения, обеспечиваемого лампой дневного света, эквивалентной лам пе накаливания мощностью 60 Вт. Микроциркуляцию исследовали методом ЛДФ с помощью анализатора «ЛАККОП» (производство НПП «Лазма», Россия). Проводилось определение показателя перфузии (М) в перфузионных единицах (пф. ед.), а также абсолютных и нормированных амплитуд эндотелиальных, нейрогенных, миогенных, пульсовых, дыхательных колебаний колебаний в каждом из диапазонов определяли по общепринятой формуле А/3δх100, где δ - среднеквадратичное отклонение колебаний кровотока. Регистрация ЛДФграмм осуществлялась в опытной группе на 10ые и 21ые сутки эксперимента согласно стадиям развития десинхроноза - регуляторных и структурных нарушений соответственно. В качестве контроля использовали ЛДФграммы, за регистрированные у животных, находящихся в естественном освещении. (StatSoft, США). Для сравнения показателей использовали Uкритерий МаннаУитни, поскольку большинство полученных в ходе эксперимента результатов не соответствовали за кону нормального распределения. Значимыми счита ли изменения при p<0,05. Полученные результаты. В стадию регуляторных нарушений десинхроноза у крыс возникают микроциркуляторные нарушения, характеризующиеся снижением перфузии кожи, модуляции. Изменения активных механизмов проявляются увеличением миогенного тонуса и снижением вклада эндотелиального и нейрогенного механизмов в модуляцию кровотока. Изменения пассивных механизмов отражают ограничение притока артериальной крови в микроциркуляторное русло. В стадию структурных нарушений десинхроно за сохраняется уменьшение перфузии и ограничение притока артериальной крови, однако баланс активных механизмов меняется как по сравнению с контролем, так и с 10ми сутками. Это проявляется преимущественным угнетением эндотелиального механизма модуляции кровотока и, вероятно, отражает развитие эндотелиальной дисфункции [4]. При десинхронозе происходит рассогласование работы различных механизмов кровообращения, что является следствием нарушения функций супрахиаз-матического ядра (СХЯ) гипоталамуса, которое управ ляет выделением мелатонина в эпифизе - наблюдается увеличение синтеза тропных гормонов и снижение темновой секреции мелатонина [3]. Нарушения в рабо те гипоталамуса приводят к активации симпатоадреналовой системы и повышению содержания катехоламинов в крови, что объясняет угнетение механизмов регуляции микрокровотока, снижение вазодилатации эндотелием вследствие прогрессивного повреждения эндотелиоцитов и приводит к обеднению внутреннего го русла [1]. Возникновение дисфункции эндотелиоцитов и выраженная редукция внутреннего кровотока могут являться причиной развития заболеваний сердечнососудистой системы. Выводы. Нарушения нейрогенного и миогенного тонуса микрососудов приводят к поэтапному раз витию и прогрессированию микроциркуляторных нарушений, а также развитию эндотелиальной дисфункции. Представленные данные свидетельствуют о дезорганизации согласованного функционирования регуляторных механизмов системы кровообращения при нарушении естественного режима освещения, что позволяет рассматривать световой десинхроноз в качестве фактора риска возникновения и развития кардиоваскулярной патологии.