MIKROTsIRKULYaTORNYE NARUShENIYa PRI EKSPERIMENTAL'NOM SVETOVOM DESINKhRONOZE
- Authors: Bugaeva IO1, Zhurkin KI1, Nikolashkina AD1, Zlobina OV1, Ivanov AN1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 6, No 2 (2017)
- Pages: 85-86
- Section: Articles
- URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/2415-7805/article/view/3518
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Актуальность. Сердечно-сосудистые заболевания являются главной причиной развития. Известно, что одним из таких факторов является световой десинхроноз. Значительное количество людей подвергается десинхронизации в силу профессиональной необходимости - быстрая смена часовых поясов в связи с частыми перелетами, работа в ночную смену - что неблагоприятно сказывается не только на психоэмоциональном, но и на физическом состоянии специалистов [3]. Микроциркуляторное русло, обеспечивая транскапиллярный обмен, реализует -сосудистой системы, играя решающую роль в поддержании гомеостаза и трофике органов и тканей. Нарушение его функционирования является одним из наиболее ранних и патогенетически значимых этапов развития кардиоваскулярной патологии [2]. В этой связи целью данного исследования стало изучение влияния светового десинхроноза на микроциркуляцию. Материалы и методы. Исследование проводили на белых беспородных крысах-самцах массой 200-n=10) и опытная (n=10). Все эксперименты выполнены в соответствии с Хельсинской декларацией о гуманном отношении к животным. За 5 минут до проведения манипуляций (записи ЛДФ-грамм) животным вводили внутримышечно комбинацию Телазола (ZoetisInc, США) в дозе 0,1 мл/кг и Ксиланита (Нита-Фарм, Россия) в дозе 0,1 мг/кг для достижения наркоза. Световой десинхроноз моделировали путем изменения режима освещения в лаборатории. искусственного освещения, обеспечиваемого лампой дневного света, эквивалентной лампе накаливания мощностью 60 Вт. Микроциркуляцию исследовали методом ЛДФ с помощью анализатора «ЛАКК-ОП» (производство НПП «Лазма», Россия). Проводилось определение показателя перфузии (М) в перфузионных единицах (пф. ед.), а также абсолютных и нормированных амплитуд эндотелиальных, нейрогенных, миогенных, пульсовых, дыхательных колебаний микроциркуляции -анализа. Нормированные амплитуды колебаний в каждом из диапазонов определяли по общепринятой формуле А/3δх100, где δ - среднеквадратичное отклонение колебаний кровотока. Регистрация ЛДФ-грамм осуществлялась в опытной группе на 10-ые и 21-ые сутки эксперимента согласно стадиям развития десинхроноза - регуляторных и структурных нарушений соответственно. В качестве контроля использовали ЛДФ-граммы, Полученные результаты были обработаны с помощью программы «STATISTICA 10» (StatSoft, США). Для сравнения показателей использовали U-критерий Манна-Уитни, поскольку большинство полученных в ходе эксперимента результатов не соответствовали закону нормального распределения. Значимыми считали изменения при p<0,05. Полученные результаты. В стадию регуляторных нарушений десинхроноза у крыс возникают микроциркуляторные нарушения, которые сопровождаются изменением активности как пассивных, так и активных механизмов ее модуляции. Изменения активных механизмов проявляются увеличением миогенного тонуса и снижением вклада эндотелиального и нейрогенного механизмов в модуляцию кровотока. Изменения пассивных механизмов отражают ограничение притока артериальной крови в микроциркуляторное русло. В стадию структурных нарушений десинхроноза сохраняется уменьшение перфузии и ограничение притока артериальной крови, однако баланс активных механизмов меняется как по сравнению с контролем, так и с 10-ми сутками. Это проявляется преимущественным угнетением эндотелиального механизма модуляции кровотока и, вероятно, отражает развитие эндотелиальной дисфункции [4]. При десинхронозе происходит рассогласование работы различных механизмов кровообращения, что является следствием нарушения функций супрахиазматического ядра (СХЯ) гипоталамуса, которое управляет выделением мелатонина в эпифизе - наблюдается увеличение синтеза тропных гормонов и снижение темновой секреции мелатонина [3]. Нарушения в работе гипоталамуса приводят к активации симпатоадреналовой системы и повышению содержания катехоламинов в крови, что объясняет угнетение механизмов регуляции микрокровотока, снижение вазодилатации эндотелием вследствие прогрессивного повреждения эндотелиоцитов и приводит к обеднению нутритивного русла [1]. Возникновение дисфункции эндотелиоцитов и выраженная редукция нутритивного кровотока могут являться причиной развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Выводы. Нарушения нейрогенного и миогенного тонуса микрососудов приводят к поэтапному развитию и прогрессированию микроциркуляторных нарушений, а также развитию эндотелиальной дисфункции. Представленные данные свидетельствуют о дезорганизации согласованного функционирования регуляторных механизмов системы кровообращения при нарушении естественного режима освещения, что позволяет рассматривать световой десинхроноз в качестве фактора риска возникновения и развития кардиоваскулярной патологии. Литература×
References
- Иванов А.Н., Бугаева И.О., Куртукова М.О. Структурные особенности эндотелиальных клеток млекопитающих и человека Цитология. 2016. Т. 58. № 9. С. 657-665
- Иванов А.Н., Пучиньян Д.М., Норкин И.А. / Барьерная функция эндотелия, механизмы ее регуляции и нарушения //Успехи физиологических наук. 2015. Т. 46. № 2. С. 72-96
- Костенко, Е.В., Маневич Т.М., Разумов Н.А. Десинхроноз как один из важнейших факторов возникновения и развития цереброваскулярной заболеваний // Медицина и здравоохранение. - 2013. - №2. - С. 104-116
- Методы диагностики эндотелиальной дисфункции / А.Н. Иванов, А.А. Гречихин, И.А. Норкин, Д.М. Пучиньян // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2014. Т. 13. № 4 (52). С. 4-11
- Телкова И.Л. Профессиональные особенности труда и сердечно-сосудистые заболевания: риск развития и проблемы профилактики. Клинико-эпидемиологический анализ // Сибирский медицинский журнал. 2012. Т.27, № 1. С. 17-26


