SOSTOYaNIE TsITOKINOVOGO ZVENA POSLE LEChENIYa U BOL'NYKh S PEPTIChESKOY YaZVOY ZhELUDKA I DVENADTsATIPERSTNOY KIShKI V SOChETANII S ARTERIAL'NOY GIPERTENZIEY I SAKhARNYM DIABETOM TIPA 2


Cite item

Abstract

Full Text

Актуальность. Цитокины - это белково- коротко дистантную регуляцию межклеточных и межсистемных взаимодействий [2]. Известно, что биологические эффекты ИЛ-6 связанные с временным развитием атеросклероза, что реализуются через активацію эндотелиальных клеток, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток. Различные исследования указывают на экспрессию ИЛ-6 в зонах сосудистого русла, которые склонны к метаболического повреждения (коронарне артерии, сосуды стандартом лечения пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Н.pylori [1]. Однако, во время лечения хеликобактерной инфекции возникает резистентность штаммов к различным антибактериальным препаратам, что приводит к выбору эффективных ерадикаційних схем терапии. Поэтому, целью нашей работы является оценить влияние токсигенных штаммов (CagA, VacA) H. pуlori и их комбинаций на цитокиновое звено у больных с гипертензией и сахарным диабетом типа 2. Материалы и методы исследования. Обследовано 33 человека на пептической язвой желудка (ПВШ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом типа 2 (ЦД2) (группа 1);30 человек на ПВШ и ДПК (2 группа) и 30 практически здорових лиц (ПЗО) (группа 3)). В группебольных ПЯЖ и ДПК в сочетании с АГ и ЦД2 проведена следующаятерапия: 1а (7 человек) получили препарат висмутасубцитрат 120 мг 4 р/д, тетрациклин 500 мг 4 р/д, метронидазол 500 мг 3 р/д в течение 10 дней;1б (9 человек) препарат висмутасубцитрат 120 мг 4 р/д, тетрациклин 500 мг 4 р/д, метронидазол 500 мг 3 р/д в течение 10 дней и «Лациум» по 1 саше 2 р/д 1 мес.;1в (9 человек) эзомепразол 20 мг 2 р/д, амоксициллин 1,0 г 2 р/д 5 дней, эзомепразол 20 мг 2 р/д., кларитромицин 500 2 р/д , тинидазол 500 мг 2 р/д в течение следующих 5 дней; 1г (8 человек) эзомепразол 20 мг 2 р/д, амоксициллин 1,0 г 2 р/д 5 течениеследующих 5 дней и «Лациум» по 1 саше 2 р/д 1 мес. Состояние цитокинового звенао ценивали методом ИФА путем определения ИЛ-10, ИЛ-12 р70, ИЛ-18 BenderMedSystemsGmbH (Австрия), ИЛ-6 «Цитокин», (Санкт-Петербург). Результаты исследования. Исследуя уровень интерлейкинов в крови установлено, что в группе 1 содержание ИЛ-6 составил (48,83±1,61), ИЛ-12 - (19,6±0,25), ИЛ-18 - (240,17±9,56) на фонеснижения ИЛ- ИЛ-16 (24,32±1,21), ИЛ 12 - (9,61±0,36), ИЛ-18 - (98,11±7,36) на фонеснижения ИЛ-10 (1,35±0,23)). Сравнивая состояние цитокинового звена при налички сопутствующей патологи выявлено, что самый високий показатель выявлен в группе больных ПЯЖ и ДПК в сочетании с АГ и СД2. При предложенных схемах лечения выявлено, что в группах больных 1а, 1в послепредложенных схем леченияуровень ИЛ-6 достоверно снизился на 13,50% (42,24±1,27) (р<0,05) на 15,40% (41,31±1,29) со-12 - на 13,37% (16,98±0,43) уровень ИЛ-12 - на 13,37% (16,98±0,43) (р<0,05), на 18,16% (16,04±0,85) (р<0,05), уровень ИЛ-18 - на 35,79% (154,22±7,61) (р<0,05), на 32,56% (161,97±4,1) (р<0,05), на фоне повышения ИЛ-10 на 43,33% (1,5±0,05) (р<0,05), на 44,81% (1,54±0,14) (р<0,05). Однако у группах больных зназначением пробиотика «Лациум» стан цитокинового звена снизился: ИЛ-6 (на 26,66% (35,81±1,01) (р<0,05), у 1,8 рази (27,06±0,69) (р<0,05)), ИЛ-12 (на 20,46% (15,59±0,84) (р<0,05), на 23,88% (14,92±0,63)(р<0,05),), ИЛ-18 (у 1,99 раза (120,44±2,78) (р<0,05),у 2,04 раза (117,88±3,24) (р<0,05),) на фоне повышения ИЛ-10 (у 1,91 раза (1,62±0,06) (р<0,05), у 1,96 раза (1,67±0,15) (р<0,05),) в соответствии с группами. Обсуждение результатов. Весомую роль игра ет ИЛ-10. Активация котрого продукции и смещение баланса приводит выбросом катехоламинов и глюкокортикоидов как ответной реакцией на стресс, индуцированный бактериальной агрессией [2, 3, 4]. При значительном увеличении секреции ИЛ-10 подавляется синтеза и секреция цитокинов Тһ1-лимфоцитами, активированными моноцитами и натуральными киллерами и уменьшается продукція антител плазматическими клетками. В то же время сниженный уровень IL-10 вызывает повышение секреции Т-лимфоцитов. Однако, повышенная чувствительность Тһ1-клеток приводит к негативной регуляции ИЛ-10. ИЛ- 12 являетсяключевымцитокиномусиленияклеточно-опосредованногоиммунногоответа и инициации эффективной защиты. Протективность эффекты ИЛ-12 усиливают продукцію метаболитов монооксидазота и Т-клеточную инфильтрацию, усиление экспрессии адгезивных молекул и продукции хемокинов, стимуляцией цитотоксической активности натуральних киллеров и цитотоксических лимфоцитов [3]. Ряд доказательств подтверждает плотную ассоциацию ИЛ18 с МС и его компонентами и предикативну его роль в кардиоваскулярных событиях. Однако следует подчеркнуть, что точная роль ИЛ-18 в патогенезе этих состояний требует дальнейшего тщательного изучения на клиническом уровне [2]. Вывод. Влияние обоих токсигенних и сопутствующей патологии на течение ПВШ и ДПК сопровождаются существенным цитокіновим дисбалансом (ростом концентрации провоспалительных (ИЛ-6, ИЛ-12, ИЛ-18) и снижением содержания противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10) в сыворотке крови больных), нарушением уровня ДЭК, что приводит к выраженной эндотелиальной дисфункции и имеет взаємообтяжений ход.
×

About the authors

I A Sitsinskaya

A I Fediv

- -

References

  1. Ковальова О.М. Інтерлейкін - 18 та кардіометаболічний ризик (огляд літератури та власних досліджень) / О.М. Ковальов., Т.В. Ащеулова, А.М. Сайєд // Журнал НАМН України. 2012. - Т. 18, № 1. - С. 72-79
  2. Могильник А.І., Шумейко О.Г. Сучасні уявлення про ендотеліальнудисфункцію / А.І. Могильник, О.Г. Шумейко // Вісник «Українська медична стоматологічна академія». - 2013. - Т.13, Вип. 2(42). - С. 268-272
  3. Fuccio,L. Treatment of Helicobacter pylori infection. / L. Fuccio, L. Laterza, R.M. Zagarietal. // BMJ. - 2008. - Vol. 337. - P. 1454-1454
  4. Qu, B.. Influence of H. pylori CagA Coupled with Alcohol Consumption on Cytokine Profiles in Men / B. Qu,X Han,G Ren,Y Jia// Medicine (Baltimore). - 2016. - №95(5). - 2721р

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies