POKAZATELI VNUTRENNEY SREDY U PATsIENTOV S INFEKTsIONNYM ENDOKARDITOM KAK FAKTORY RISKA
- Authors: Kolmykov EA1, Semenov PA1, Gryaznov DV1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 2, No 1 (2013)
- Pages: 12
- Section: Articles
- URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/2415-7805/article/view/2281
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Актуальность. Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное поражение клапанных структур или пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро с циркуляцией возбудителя в крови, тромбоэмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями. По мнению Ю.Л.Шевченко и Г.Г.Хубулавы (1994, 1996 гг.) в развитии и прогрессировании инфекционного процесса при эндокардите важное значение имеет нарастающая эндогенная интоксикация, ведущая к развитию декомпенсации регуляторных и защитных систем, аутоагрессии. Далее развивается извращенный метаболизм и дезинтеграция организма как биологического целого. При ИЭ изменяются микроциркуляция, реологические свойства крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови, которое в своем развитии проходит 4 стадии: Гиперкоагуляция и компенсаторный гиперфибринолиз. Начинается в пораженном органе. Из клеток высвобождаются коагуляционно-активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Нарастающая коагулопатия потребления и непостоянная фибринолитическая активность. Характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, концентрации фибриногена в крови. Дефибриногенационно-фибринолитическая. Соответствует полному ДВС-синдрому. Остаточные тромбозы и окклюзии. При левожелудочковой сердечной недостаточности на фоне периваскулярного отека усиливаются агрегация тромбцитов и локальный эритростаз, что ведет к фрагментации кровотока и снижению перфузионных свойств крови, что проявляется усилением расстройств гемодинамики на периферии, нарастанием тканевой гипоксии, активизацией аэробного метаболизма, снижением сократительной способности миокарда. Механизм развития полиорганной недостаточности (ПОН) при ИЭ можно представить следующим образом: Бактериемия, ведущая к гипофункции Т-лимфоцитов, гиперфункции В-лимфоцитов, а также поликлоновой продукции ауто-антител вызывает нарушение механизмов активации комплемента, образование цитоимунных комплексов с отложением их в органах-мишенях и изменением микроциркуляции с внутрисосудистым свертыванием крови с образованием микротромбов в пораженном органе. При адгезии микрофлоры на микротромбы а так же при закупорке сосудов органов-мишеней бактериальными вегетациями наблюдается развитие септикоэмболической ПОН. Хирургическое лечение преследует две основные цели: санацию внутрисердечного очага инфекции и устранение нарушений внутрисердечной гемодинамики. Цель работы - изучение лабораторных показателей у пациентов с инфекционным эндокардитом (ИЭ) и выявление взаимосвязи выраженности их изменений со встречаемостью осложнений и летальностью. Материалы и методы. Исследуемую группу (проспективное исследование) составили 56 пациентов, которым проводилось хирургическое лечение в условиях ИК по поводу острого и подострого ИЭ. Распределение по полу: 25 (44,6%) женщины; возраст 27-70 лет. Функциональный класс (NYHA): ФК2 - 2 (5,23%), ФК3 - 29 (76,3%), ФК4 - 7 (18,4%), средний - 3,130,07. Средний логистический EuroSCORE 3,910,59. Проведены операции: одноклапанное протезирование - 26 (46,4%), в т.ч. в сочетании с пластикой клапана - 12 (46,2%); многоклапанное протезирование - 20 (35,7%), в т.ч. в сочетании с пластикой клапана - 13 (65%); реконструкция клапана - 10 (17,9%) случаях. Среднее время пережатия аорты составило 90,5±4,9 мин; среднее время ИК 107,8±5,2 мин. Использовали следующие типы кардиоплегии: А. Фарамакохолодовую (Кустодиол, Консол) - 33 (58,9%); Б. Кровяную - 23 (41,1%). Использован мультивариабельный анализ Кокса. Результаты исследования. Госпитальная летальность составила 5 человек (8,9%). 7-летняя выживаемость - 85,9%. 7-летняя свобода от клапан-зависимых осложнений составила 90%. Пятилетние показатели: свобода от эмболий - 95,5%, свобода от протезного эндокардита - 89,0%, свобода от парапротезной фистулы - 93,6%, свобода от кровотечений - 93,6%, свобода от реоперации - 91,3%. При анализе лабораторных показателей в предоперационном периоде получена достоверная связь с количеством интра- и послеоперационных осложнений по следующим показателям: повышение уровня креатинина крови у больных с ИЭ без осложнений 0,09±0,002 ммоль/л и с осложнениями 0,09±0,003 ммоль/л. А так же повышение уровня лейкоцитов крови - 9,61±0,21 х 109/л и 10,24±0,24х109/л соответственно. Выраженность изменений прокальцитонинового теста не дала достоверного влияния на количество осложнений и летальность. При изучении лабораторных показателей в интраоперационном периоде получено достоверное влияние на количество осложнений и летальность по повышению уровня лактата венозной крови при ИЭ без осложнений 1,94±0,14 ммоль/л и с осложнениями и летальным исходом 2,25±0,06 ммоль/л, соответственно. Так же парциальное давление СО2 34,56±0,84 мм. рт. ст. и 38,98±0,81 мм. рт. ст. соответственно. Также выявлена взаимосвязь осложненных и летальных случаев по уровню pH артериальной и венозной крови, однако данный фактор был исключен в связи с применением разных кардиоплегических растворов. При анализе лабораторных показателей в послеоперационном периоде получена достоверная связь с количеством интра- и послеоперационных осложнений по следующим показателям: повышение уровня креатинина крови 0,09±0,001 ммоль/л и 0,096±0,002 ммоль/л у больных с ИЭ и с осложнениями и с летальным исходом соответственно, повышение уровня ионов натрия крови 143,75±0,50 ммоль/л и 142,04±0,68 ммоль/л, соответственно, а так же общий белок крови у пациентов с ИЭ без осложнений 64,29±0,54 г/л и с осложнениями 63,04±0,32 г/л, соответственно. Выводы. Данные показатели внутренней среды возможно включать в прогностические схемы у пациентов с инфекционным эндокардитом. Правильная трактовка пред-, интра- и послеоперационных предикторов осложнений и летальности позволит более корректно производить отбор пациентов на операцию, более адекватно использовать современные антимикробные и кардиотропные препараты, а также инструментальные средства поддержки кровообращения у хирургических пациентов с инфекционным эндокардитом.×