Differential diagnostic criteria for purulent and serous lesions of the central nervous system in children

Full Text

Введение. В педиатрической практике на долю инфекционных болезней нервной системы приходится 3-5% в структуре инфекционной заболеваемости. Актуальность изучения нейроинфекций обусловлена тяжестью поражения и высокой частотой инвалидизации. Нейроинфекции нередко становятся причиной летальности, частота которой часто определяется временем начала лечения, своевременности и диагностического обследования правильности интерпретации лабораторных данных [1, 2]. Особое значение на современном этапе им отсутствие адекватной терапии могут привести к инвалидизации и летальному исходу. Серозные менингиты в 90-95% случаев вызываются вирусами, иногда бактериями (боррелии и другие спирохеты, риккетсии, микобактерии, эрлихии, анаплазмы) [3, 4]. Основными возбудителями гнойных менингитов у детей является менингококк, гемофильная палочка и пневмококк, реже встречается стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла,и др. В течение последних лет у детей отмечается снижение заболеваемости бактериальных гнойных менингитов гемофильной и пневмококковой этиологии, что связано с их вакцинопрофилактикой, введенной в национальный календарьпрофилактических прививок. Характер воспаления (серозного или гнойного) при цитологическом и биохимическом исследовании цереброспинальной жидкости является основным дифференциально диагностическим критерием, который позволяет определить тактику терапии. Для бактериальных  процессов типичны высокий плеоцитоз до нескольких тысяч клеток нейтрофильного характера. Характерна протеинорахия до 2-3 г/л, снижение глюкозы. Также отмечается увеличение лактата ликвора. При серозных менингитах наблюдается умеренный (двух- трехзначный) плеоцитоз до сотен клеток лимфоцитарного характтера, возможно незначительное снижение или повышение беллка. В этиологической структуре серозных менингитов у детей в Воронежском регионе лидирует энтеровирусная инфекция. Энтеровирусные менингиты протекают, как правило, нетяжело с клиникой общеинфекционного, общемозгового и менингеального синдрома. Однако, в последние годы в ликворограмме в первые дни болезни регистрируется более высокий нейтрофильный цитоз и повышение белка, что затрудняет дифференциальную диагностику серозного и гнойного процесса на мозговых оболочках [5].

Цель работы оценка клинико-лабораторных проявлений гнойных и серозных поражений нервной системы у госпитализированных в БУЗ ВО ОБКБ №2 детей за 2024-2025 годы.

Материалы и методы исследования. Был проведен ретроспективный анализ 95 историй болезней пациентов, которые находились на стационарном лечении в БУЗ ВО ОБКБ №2 в 2024-2025 годы с поражением центральной нервной системы различной этиологии. Дети с гнойным поражением ЦНС составили 9,5% от всех пациентов - 9 человек (1 группа), пациенты с серозным поражением 90,5% - 86 человек (2 группа). Диагностика поражений ЦНС основывалась на клинико-лабораторных данных. Всем больным было проведено общеклиническое обследование, биохимические тесты сыворотки крови, люмбальная пункция (общеклинический анализ ликвора, белок, глюкоза, хлориды, лактат, бактериологическое исследование). С целью верификации этиологии назначалась ПЦР носоглоточной слизи, ликвора, кала на обнаружение РНК энтеровирусов, проводилось обследование больных на герпесвирусы, лихорадку Западного Нила, при необходимости на респираторную группу вирусов, клещевой боррелиоз. При подозрении на бактериальный процесс пациентам назначалось обследовались на менингококковую инфекцию, гемофильную инфекцию бактериоскопическим, бактериологическим методом, ПЦР, серологическим исследованием ликвора методом латекс-агглютинации. Применялись по показаниям методы нейровизуализации (КТ/МРТ головного мозга), нейроносонограмма, ЭЭГ; консультации узких специалистов.

Результаты исследования. Полученные результаты показали, что в этиологической структуре гнойных поражений ЦНС преобладал гнойный менингит менингококковой этиологии – 66,7%. У половины больных он сочетался с менингококцемией У одного пациента 1,5 лет имел место менингоэнцефалит, который имел смешанную вирусно-бактериальную этиологию (ПЦР ликвора положительная на ДНК Эпштейна-Барр вируса). У девочки-подростка 17 лет менингит осложнился отеком головного мозга, который был, у ребенка 1,5 лет развилось осложнение виде вентрикулита. Фоновая патология - легкая железодефицитная анемия - выявлена только у одного пациентас менингококковой инфекцией. У 2 детей (22,2%) диагностирована гемофильная инфекция. Заболевание протекало с развитием судорожного синдрома. У новорожденного ребенка имел место менингит, у пациента 5 лет - менингоэнцефалит. У одного больного (11,1%) этиологию гнойного менингита уточнить не удалось.

Этиологическая структура серозных поражений ЦНС представлена следующим образом: более чем у половины детей 66,3% этиологический агент не выявлен, у 27,9% подтверждена энтеровирусная инфекция, у 4 детей (4,7%) - цитомегаловирусная, у одного больного (1,2%) – ВГЧ6-инфекция. Учитывая, что у детей с неуточненной этиологией в 21% случаев отмечалось носительство энтеровируса (ПЦР кала +), можно предположить, что серозный менингит у этих детей был проявлением энтеровирусной инфекции. Однако, существующие на сегодняшний день рекомендации по лабораторной диагностике энтеровирусной инфекции не позволяют подтвердить эту патологию на основании выделения РНК только из одной нестерильной среды при отрицательном результате ПЦР ликвора. По локализации процесса 69,8% приходится на серозные менингиты, по 15,1% - на серозные менингоэнцефалиты и энцефалиты. Из 4 детей с ЦМВИ у трех было поражение вещества головного мозга. У 10 пациентов (11,6%) серозное поражение головного мозга протекало в сочетании с ОРИ: у 5 человек регистрировалась вирусная инфекция(бока-, адено-, коронавирусная инфекция, парагрипп), у 5 больных – микоплазменная. У 2 человек менингоэнцефалит протекал на фоне реактивации хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекции, у одного – на фоне реактивации перстистирующей ЦМВИ. Фоновая патология, в виде легкой железодефицитной анемии имела место у двух больных.

На догоспитальном этапе в первой группе нейроинфекция была заподозрена в большинстве случае 66,7%, на этапе приемного инфекционного отделения – в 88,9%. Во второй группе нейроинфекция была заподозрена лишь у 18,6% больных, в приемном инфекционном отделении – у 70 человек (81,4%).

Для гнойных менингитов была характерна осенне-зимняя сезонность, когда поступило в стационар 88,9% заболевших, в то время, как для серозных - осенне-летняя. В это время госпитализировано 74,4% детей. В группе серозных и гнойных менингитов преобладали мальчики: 62% и 88,9% соответственно. Среди заболевших как гнойными, так и серозными менингитами доминировали дети из организованных детских коллективов: 66,7% и 90% соответственно. В возрастной структуре пациентов первой группы почти половина приходилась на ранний возраст – 44,4%, каждый пятый (22,2%) был в возрасте 8-12 лет, по одному больному (11,1%) было в возрасте до года, 5-8 лет, 15-18 лет. Основную часть детей второй группы составили школьники 58, 3%, в возрастной группе 5-8 лет было 18, 3%, 3-5 лет было 16,7%, от 1 года до 3 лет 6,7%.

У всех больных с нейроинфекциями начало заболевания было острым. У детей с серозным поражением ЦНС преобладала общемозговая симптоматика, интоксикация была выражена умеренно. У большинства регистрировался менингеальный синдром. В группе детей с гнойными менингитами тяжесть состояния определялась лихорадочно-интоксикационным синдромом.

При анализе ликворограммы показано, что уровень плеоцитоза при гнойных менингитах составляет 4400,96±780,1x10⁶/л, что достоверно выше, чем при серозных менингитах – 195,42±32,87x10⁶/л (p<0,005). Плеоцитоз в первой группе носит нейтрофильный характер: нейтрофилы составляют 93,89±1,73%; во второй группе в дебюте заболевания - смешанный – уровень нейтрофилов 56,18±3,59%. Однако, у половины детей (50,6%) с серозными менингитами отмечается плеоциоз с преобладанием нейтрофилов, что допустимо в первые дни болезни при энтеровирусной инфекции. А у 20% пациентов имеет место цитоз нейтрофильного характера, когда процент нейтрофилов в ликворе более 80%, максимально 98%. При оценки уровня лактата ликвора выявлено, при серозных менингитах он остается нормативным и составляет, в среднем, 1,65±0,54 ммоль/л. При гнойных менингитах он повышается в 3 раза, до 6,28±0,82 ммоль/л.

Заключение. Таким образом, среди госпитализированных в БУЗ ВО ОДКБ №2 детей с нейроинфекциями в 2024-2025 году 90,5% составили пациенты с серозным поражением ЦНС, 9,5% - с гнойным. Этиологию большинства серозных поражений уточнить не удалось. Среди уточненных инфекций лидирует энтеровирусная 27,9%, редко подтверждается цитомегаловирусная 4,7%, ВГЧ6-инфекция 1,2%. Вирусные нейроинфекции чаще регистрируются у школьников и имеют осенне-летнюю сезонность. В этиологической структуре гнойных нейроинфекций лидирует менингококковая инфекция 66,7%, у 22,2% диагностирована гемофильная инфекция. Бактериальные менингиты развиваются у детей раннего возраста в 44% случаев и имеют зимне-осеннюю сезоннность. Серозные и гнойные менингиты имеют схожую клиническую симптоматику и диагностировать характер воспаления можно только при лабораторном исследовании ликвора: Достоверно более высокий уровень плеоцитоз наблюдается при бактериальном воспалении в сравнении серозным, однако при вирусном поражении в первые дни болезни отмечается в половине случаев плеоцитоз смешанного или нейтрофильного характера, что затрудняет дифферециальную диагностику.

Повышение уровня лактата ликвора можно считать достоверным критерием дифференциального диагноза гнойных и серозных нейроинфекций у детей.

About the authors

Elizaveta Sergeevna Avdeeva

Burdenko Voronezh State Medical University

Email: eavdeeva03@bk.ru
ORCID iD: 0009-0003-0175-9350
Russian Federation, 10 Studenchskaya Street, 394036, Voronezh, Russian Federation

Ekaterina Vladimirovna Solopova

Burdenko Voronezh State Medical University

Email: Ekaterinaa.16@mail.ru
ORCID iD: 0009-0005-9686-4894
Russian Federation, 10 Studenchskaya Street, 394036, Voronezh, Russian Federation

Darya Nikolaevna Pozhidaeva

Burdenko Voronezh State Medical University

Email: pozhidaeva.dasha@bk.ru
ORCID iD: 0000-0003-4954-6509
Russian Federation, 10 Studenchskaya Street, 394036, Voronezh, Russian Federation

Yaroslava Konstantinovna Mikhailuk

Burdenko Voronezh State Medical University

Email: lacerta.c8@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-6334-1449
Russian Federation, 10 Studenchskaya Street, 394036, Voronezh, Russian Federation

Veronika Borisovna Kotlova

Burdenko Voronezh State Medical University

Author for correspondence.
Email: Kotlova.65@mail.ru
Russian Federation, 10 Studenchskaya Street, 394036, Voronezh, Russian Federation

References

Supplementary files

There are no supplementary files to display.