The relationship of vitamin D status with the development and course of type 2 diabetes mellitus through indicators of biochemical blood analysis


Cite item

Abstract

This scientific paper examines the relationship between vitamin D status and the development and course of type 2 diabetes mellitus (T2DM), one of the most common endocrine pathologies characterized by insulin resistance and impaired carbohydrate metabolism. In recent years, there has been increasing interest in the role of vitamin D not only in maintaining the skeletal system, but also in regulating metabolic processes, including glucose metabolism. The aim of the study is to investigate the effect of vitamin D levels on the development and course of T2DM in patients of different ages and genders. The study involves patients diagnosed with T2DM who undergo a clinical examination, including determination of vitamin D levels. Biochemical blood test data (HbA1c), including lipid profile (TC, HDL, non-HDL, LDL, TG) are analyzed. The results of clinical studies assessing the effectiveness of restoring vitamin D levels in patients with T2DM and its effect on blood glucose levels and other metabolic parameters are also considered.  The study highlights the need for monitoring vitamin D levels in patients with type 2 diabetes and the prospects for its use as an additional therapeutic strategy to improve metabolic control and reduce the risk of complications.

Full Text

Введение.

Актуальность данного исследования обусловлена растущей заболеваемостью сахарным диабетом 2 типа, которое является одной из основных проблем современного здравоохранения [1]. По данным Международной диабетической федерации, количество людей с диабетом 2 типа продолжает увеличиваться, и многие случаи остаются недиагностированными. Важным аспектом, который требует внимания, является то, что диабет 2 типа не может быть полностью объяснен только наследственными факторами, что подчеркивает необходимость исследования влияния внешних условий, в том числе уровня витамина D, на развитие этого заболевания [2]. Дефицит витамина D ассоциируется с различными метаболическими нарушениями, включая снижение секреции инсулина, что делает его важным элементом в патогенезе диабета 2 типа. Учитывая, что уровень витамина D зависит не только от его поступления с пищей, но и от солнечного воздействия и индивидуальных особенностей метаболизма, существует необходимость в более глубоком изучении этой взаимосвязи [3]. Коррекция уровня витамина D может стать перспективным направлением в профилактике и лечении диабета, особенно у пациентов с предиабетом или уже развившимся заболеванием. Таким образом, изучение взаимосвязи между уровнем витамина D и развитием, а также течением сахарного диабета 2 типа представляет значительный практический интерес [4, 5]. Результаты таких исследований могут стать основой для разработки клинических рекомендаций по мониторингу и коррекции уровня витамина D у пациентов с риском развития данного заболевания. Это, в свою очередь, позволит усовершенствовать подходы к профилактике и лечению диабета 2 типа, что является важной задачей как для научного сообщества, так и для практической медицины.

Цель работы.

Изучить влияние уровня витамина D на развитие, клиническое течение и метаболические показатели у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Материалы и методы исследования.

Для решения поставленных задач были использованы данные обследования 160 человек. В исследовании участвовали 30 клинически здоровых добровольцев, обратившихся за медицинской помощью в БУЗ ВО «Воронежская городская клиническая поликлиника № 18» в период с 2023 по 2025 годы, а также 130 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которые проходили обследование и лечение у терапевта и эндокринолога в той же поликлинике в указанный период. Диагноз сахарного диабета 2 типа ставился на основании клинических рекомендаций по его диагностике и лечению, опубликованных в 2020 году. Исследование проводилось в два этапа. На первом этапе пациенты были распределены на группы: первая группа состояла из 30 клинически здоровых лиц, а вторая группа включала 130 пациентов с сахарным диабетом 2 типа. На этом этапе всем участникам было проведено полное клиническое обследование.  На втором этапе пациенты второй группы были разделены на четыре подгруппы: первая подгруппа — с нормальным уровнем витамина D (группа 21), вторая — с недостатком витамина D (группа 22), третья — с дефицитом витамина D (группа 23), четвертая — с выраженным дефицитом витамина D (группа 24). В дальнейшем все четыре подгруппы получали стандартную терапию препаратами витамина D: первой подгруппе назначались поддерживающие дозировки, а для второй, третьей и четвертой — лечебные дозы. Предпочтение отдавалось форме D3, известной как холекальциферол, которая обладает высокой эффективностью в достижении и поддержании целевых уровней 25(OH)D в сыворотке крови. Кроме общепринятых методов исследования, на каждом этапе в каждой группе проводилось определение в сыворотке крови следующих показателей: уровня витамина D, глюкозы, HbA1c, общего холестерина (ОХС), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), не-ЛПВП и триглицеридов.

Результаты исследования.

Биохимический анализ крови до начала лечения:

            При анализе уровня глюкозы были выявлены статистически значимые различия между группами (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень глюкозы у пациентов контрольной группы (Ме=5,7 ммоль/л) был значительно ниже, чем у пациентов остальных групп (р1-21<0,001, р1-22<0,001, р1-23<0,001, р1-24<0,001). Уровень глюкозы в 24 группе (Ме=7,6 ммоль/л) оказался значительно выше, чем в 22 (Ме=6,7 ммоль/л) и 23 группах (Ме=6,6 ммоль/л) (р22-24<0,001, р23-24<0,001).

            При оценке уровня гликозилированного гемоглобина также были обнаружены статистически значимые межгрупповые различия (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень гликозилированного гемоглобина у контрольной группы (Ме=5,6 %) был значительно ниже по сравнению с остальными группами (р1-21<0,001, р1-22<0,001, р1-23<0,001, р1-24<0,001). У пациентов 24 группы уровень гликозилированного гемоглобина (Ме=7,2 %) был значительно выше, чем у остальных групп (р21-24=0,027, р22-24=0,001, р23-24=0,001).

            Анализ общего холестерина также выявил статистически значимые различия между группами (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что общий холестерин у пациентов 24 группы (Ме=7,55 ммоль/л) значительно превышал уровни в других группах (р21-24=0,022, р22-24=0,001, р23-24=0,037).

            При оценке уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) также были обнаружены статистически значимые межгрупповые различия (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень ЛПНП у пациентов 21 группы (Ме=3,15 ммоль/л) был значительно ниже по сравнению с остальными группами (р21-22=0,049, р21-23=0,006, р21-24<0,001). Уровень ЛПНП в 24 группе (Ме=4,65 ммоль/л) оказался значительно выше по сравнению с другими группами (р22-24<0,001, р23-24<0,001).

            Анализ уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) также показал статистически значимые различия между группами (p<0,001). Post-hoc анализ выявил, что уровень ЛПВП у пациентов 21 группы (Ме=1 ммоль/л) был значительно выше по сравнению с остальными группами (р21-22=0,001, р21-23<0,001, р21-24<0,001). В то же время уровень ЛПВП у пациентов 24 группы (Ме=0,5 ммоль/л) был значительно ниже по сравнению с другими группами (р22-24<0,001, р23-24<0,001).

            При оценке уровня не-ЛПВП также были обнаружены статистически значимые межгрупповые различия (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень не-ЛПВП у пациентов 21 группы (Ме=4,85 ммоль/л) был значительно ниже по сравнению с пациентами 23 (Ме=5,3 ммоль/л) и 24 группами (Ме=7,0 ммоль/л) (р21-23=0,016, р21-24<0,001). Уровень не-ЛПВП в 24 группе (Ме=7,0 ммоль/л) оказался значительно выше по сравнению с остальными группами (р22-24<0,001, р23-24=0,005).

            Анализ уровня триглицеридов также выявил статистически значимые различия между группами (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень триглицеридов у пациентов 21 группы (Ме=1,8 ммоль/л) был значительно ниже по сравнению с остальными группами (р21-22=0,004, р21-23<0,001, р21-24<0,005).

            При оценке уровня витамина D были также обнаружены статистически значимые межгрупповые различия (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень витамина D у пациентов 21 группы (Ме=42,5 нмоль/л) был значительно выше по сравнению с остальными группами (р21-22=0,033 р21-23<0,001, р21-24<0,001). Уровень витамина D в 24 группе (Ме=7,0 нмоль/л) оказался значительно ниже по сравнению с другими группами (р22-24<0,001, р23-24<0,001).

После терапии витамином D биохимический анализ крови показал:

При оценке уровня глюкозы также были выявлены статистически значимые межгрупповые различия (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень глюкозы у пациентов 24 группы (Ме=6,4 ммоль/л) был значительно выше по сравнению с группами 22 (Ме=6,0 ммоль/л) и 23 (Ме=5,9 ммоль/л) (р22-24=0,007, р23-24<0,001).

При анализе уровня гликозилированного гемоглобина были выявлены статистически значимые различия между группами (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень гликозилированного гемоглобина у пациентов 24 группы (Ме=6,4 %) был значительно выше, чем у пациентов других групп (р21-24=0,013, р22-24=0,002, р23-24=0,008).

Оценка общего холестерина также показала статистически значимые различия между группами (p<0,001). Post-hoc анализ выявил, что общий холестерин у пациентов 24 группы (Ме=5,3 ммоль/л) был значительно выше по сравнению с пациентами 22 группы (р22-24=0,025).

Анализ уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) также продемонстрировал статистически значимые межгрупповые различия (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень ЛПНП у пациентов 21 группы (Ме=2,25 ммоль/л) был значительно ниже по сравнению с пациентами других групп (р21-22=0,030, р21-23=0,006, р21-24<0,001). В то же время уровень ЛПНП в 24 группе (Ме=3,25 ммоль/л) оказался значительно выше по сравнению с остальными группами (р22-24<0,001, р23-24=0,020).

При оценке уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) также были обнаружены статистически значимые различия между группами (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень ЛПВП у пациентов 21 группы (Ме=1,4 ммоль/л) был значительно выше по сравнению с пациентами остальных групп (р21-22=0,008, р21-23<0,001, р21-24<0,001). Уровень ЛПВП у пациентов 24 группы (Ме=0,85 ммоль/л) оказался значительно ниже по сравнению с другими группами (р22-24<0,001, р23-24=0,013).

Анализ уровня не-ЛПВП также выявил статистически значимые межгрупповые различия (p<0,001). Post-hoc анализ показал, что уровень не-ЛПВП у пациентов 24 группы (Ме=4,4 ммоль/л) был значительно выше по сравнению с пациентами других групп (р21-24<0,001, р22-24<0,001, р23-24=0,049).

При сравнительном анализе результатов биохимического анализа до и после лечения в подгруппах были выявлены следующие изменения:

В 21 подгруппе не было обнаружено статистически значимых различий в показателях биохимического анализа крови до и после лечения.

В 22 подгруппе наблюдалось статистически значимое снижение уровня глюкозы (р<0,001), гликозилированного гемоглобина (р<0,001), общего холестерина (р<0,001), ЛПНП (р<0,001), не-ЛПВП (р<0,001), триглицеридов (р<0,001), а также увеличение уровня ЛПВП (р<0,001) после лечения по сравнению с показателями до лечения.

В 23 подгруппе также было зафиксировано статистически значимое снижение уровня глюкозы (р<0,001), гликозилированного гемоглобина (р<0,001), общего холестерина (р<0,001), ЛПНП (р<0,001), не-ЛПВП (р<0,001), триглицеридов (р<0,001), а также увеличение уровня ЛПВП (р<0,001) у пациентов после лечения по сравнению с данными до лечения.

В 24 подгруппе было отмечено статистически значимое снижение уровня глюкозы (р=0,002), гликозилированного гемоглобина (р=0,002), общего холестерина (р=0,002), ЛПНП (р=0,002), не-ЛПВП (р=0,002), триглицеридов (р=0,002), а также увеличение уровня ЛПВП (р=0,002) у пациентов после лечения по сравнению с показателями до лечения.

Заключение. Собранные данные указывают на значительную связь между низким уровнем витамина D и повышением глюкозы, HbA1c, общего холестерина, не-ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов в крови, а также снижением уровня ЛПВП при сахарном диабете 2 типа. Клинические исследования показывают, что исправление дефицита витамина D может оказать положительное влияние на контроль уровня глюкозы и другие метаболические показатели у пациентов с СД2. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочных эффектов и оптимальных доз витамина D.

×

About the authors

Sofya Strelnikova

Voronezh State Medical University named after by N.N. Burdenko

Email: strelnikova230504@gmail.com
ORCID iD: 0009-0009-1571-1132
Russian Federation, 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russia

Anna Evgenievna Morozova

Voronezh State Medical University named after by N.N. Burdenko

Author for correspondence.
Email: annamorozova04@bk.ru
ORCID iD: 0000-0001-8462-9348
Russian Federation, 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russia

References

  1. Эргашева Г.Т. Изучение клинических особенностей больных сахарным диабетом 2 типа среднего и пожилого возраста / Эргашева Г.Т. // Central Asian Journal of Medical and Natural Science. – 2023. – Т. 4. – №. 6. – С. 274-276.
  2. Джатдоева Д.Т. Биологическая роль витамина D / Джатдоева Д.Т. // Вестник Казахского национального медицинского университета. – 2021. – №. 2. – С. 168-171.
  3. Harris E. Meta-analysis: Vitamin D Therapy Reduced Type 2 Diabetes / Harris E. // JAMA. – 2023 Mar 7;329(9):703. doi: 10.1001/jama.2023.1550. PMID: 36790836.
  4. Kwak J.H., Choi Y.H., Paik J.K. Vitamin D Status, Fiber Intake, and Type 2 Diabetes in U.S. Adults / Kwak J.H., Choi Y.H., Paik J.K. // J Med Food. – 2020 Jul;23(7). P:711-718. doi: 10.1089/jmf.2019.4528.
  5. Huang G., Chen X., Chen Y. Causal relationship between type 2 diabetes mellitus and bone mineral density: a Mendelian randomization study in an East Asian population / Huang G., Chen X., Chen Y. // Osteoporos Int. 2023 Oct;34(10):1719-1727. doi: 10.1007/s00198-023-06807-6.
  6. Wu J., Atkins A., Downes M., Wei Z. Vitamin D in Diabetes: Uncovering the Sunshine Hormone's Role in Glucose Metabolism and Beyond / Wu J., Atkins A., Downes M., Wei Z. // Nutrients. 2023 Apr 21;15(8):1997. doi: 10.3390/nu15081997. PMID: 37111216; PMCID: PMC10142687.

Supplementary files

There are no supplementary files to display.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies