Takotsubo cardiomyopathy: etiology, pathogenesis, diagnostic algorithm and treatment tactics

  • Authors: Gavrilyuk A.1
  • Affiliations:
    1. ФГБОУ ВО «Донецкий государственный медицинский университет имени М. Горького»
  • Issue: Vol 14 (2025): Материалы XXI Международного Бурденковского научного конгресса 24-26 апреля 2025
  • Pages: 479-483
  • Section: Внутренние болезни
  • URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/2415-7805/article/view/10332

Cite item

Abstract

Takotsubo cardiomyopathy, also known as «broken heart» syndrome, is a temporary condition resulting from severe emotional or physical stress. This article discusses the etiology, clinical manifestations of this pathology, pathophysiological mechanisms, modern diagnostic methods and the main aspects of treatment. Particular attention is paid to the differences between takotsubo and coronary heart disease, as well as risk factors that can contribute to the development of this syndrome. To study the main aspects of takotsubo cardiomyopathy, including clinical manifestations, pathogenesis, diagnosis and treatment. A review of the existing literature and clinical data was conducted, as well as an analysis of the cases of patients hospitalized with a diagnosis of takotsubo cardiomyopathy. Takotsubo cardiomyopathy is characterized by an acute onset resembling acute coronary syndrome, with typical symptoms such as chest pain and shortness of breath. The main risk factors are intense emotional or physical stresses. Diagnosis of the disease is based on clinical presentation, echocardiography and angiography. Treatment includes supportive care and management of precipitating factors. The prognosis is favorable in most cases, although relapses and complications are possible. Conclusion: Takotsubo cardiomyopathy represents an important clinical condition that requires timely diagnosis and appropriate treatment. Further research is needed to better understand the pathophysiological mechanisms of the disease and to develop optimal treatment strategies.

Full Text

Введение. Кардиомиопатия такоцубо (КТ) – стресс-индуцированное заболевание, характеризующееся временной систолической дисфункцией верхушечного и среднего сегментов левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии обструктивных изменений в коронарных артериях. Впервые описана в Японии в 90-х годах XX века. Название связано с формой сердца, напоминающей такоцубо – так в Японии называют ловушку для ловли осьминогов [1]. Распространенность заболевания неясна, ранее считалось, что оно встречается только у японцев, однако, есть данные, что случаи КТ зарегистрированы в Российской Федерации, США, Западной Европе. Частота встречаемости патологии, согласно статистическим данным, составляет 1,0-2,5 % среди пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС). Чаще наблюдается у женщин 60-70 лет, но встречается и у молодых мужчин [2]. Диагноз часто не устанавливается из-за недостаточной осведомленности врачей о критериях диагностики заболевания.

Цель работы. Изучить этиологию, патогенез, алгоритм диагностики, основные аспекты тактики ведения пациентов с КТ.

Материалы и методы исследования. Анализ отечественной и зарубежной литературы последних лет, включая данные из базы данных медицинский исследований PubMed, современные научные статьи, материалы докторских и кандидатских диссертаций, ресурсы научной онлайн-библиотеки Elibrary.

Результаты исследования. Кардиомиопатия такоцубо состояние, которое возникает в результате воздействия внезапного, неожиданного стрессового фактора. Триггерные события могут варьироваться: от утраты близкого человека и развода до природных и социальных катастроф, а также радостных случаев. Указанный вид кардиомиопатии классифицируется на первичную, возникающую из-за эмоционального стресса, и вторичную, развивающуюся под воздействием физических факторов (например, соматических заболеваний, медицинских процедур или приема лекарственных средств). На рисунке 1 представлена частота встречаемости различных триггерных факторов при развитии КТ. В 11-28 % случаев триггер не удается установить. В исследовании, охватившем 1750 пациентов, 36 % случаев были связаны с физическими триггерами, 27,7% – с эмоциональными, а 7,8% – с комбинированными факторами. В японском исследовании у 52% пациентов были выявлены физические триггеры, у 31% – эмоциональные. Наиболее распространенными физическими триггерами являются хирургические вмешательства и дыхательная недостаточность, в то время как эмоциональные триггеры включают утрату близкого, конфликты, страх и тревогу. При этом границы между физическими и эмоциональными причинами могут быть нечеткими [1, 2, 3].

Рис 1. Частота различных триггерных факторов при КТ (адаптировано из Болдуева С.А., 2022)

 

На сегодняшний день точная патофизиология КТ остаётся не до конца выясненным вопросом, хотя предложены различные варианты интерпретации механизма формирования заболевания: вазоспазм, нарушение микроциркуляции, токсическое воздействие катехоламинов на кардиомиоциты. Центральное место в патогенезе КТ занимает симпатическая стимуляция с высвобождением катехоламинов, уровень которых у пациентов с КТ вдвое превышает таковой у пациентов с диагностированным острым инфарктом миокарда. Это приводит к обструкции выносящего тракта ЛЖ и спазму коронарных сосудов. Дисфункция ЛЖ вызвана токсичным влиянием катехоламинов, что ведет к кальциевой перегрузке кардиомиоцитов. Избыточное накопление катехоламинов активирует β-адренорецепторы, увеличивая синтез циклического аденозинмонофосфата, что способствует открытию кальциевых каналов. Увеличение уровня Ca2+ активирует протеазы и натрий-кальциевые обменные каналы, ускоряя окислительные процессы и стимулируя апоптоз, что сказывается на сократительной способности миокарда, выраженной в снижении фракции выброса левого желудочка. Внутрисердечная гемодинамика при КТ требует дальнейшего изучения и четко не установлены [1, 3, 4].

Клинические проявления КТ напоминают острый коронарный синдром (ОКС) или острую левожелудочковую недостаточность. Наиболее частые симптомы: боль в грудной клетке (67,9-75,9%) и одышка (46,9-51,8%). Реже отмечаются сердцебиение (11-12%), обморок (7,7-8,9%), тошнота/рвота (14-49,5%). У некоторых пациентов заболевание дебютирует остановкой кровообращения на фоне жизнеугрожающих аритмий. Часто наблюдаются тревожные, неврологические и психические нарушения. При вторичной КТ присутствуют симптомы основного заболевания [5, 6].

В настоящее время для дифференциальной диагностики с ОКС используются международные критерии диагностики InterTAK (2018), которые включают в себя такие параметры, как:

  1. Транзиторная дисфункция миокарда ЛЖ – в виде апикальных, срединных, базальных или фокальных нарушений движения стенок с возможным вовлечением правого желудочка
  2. Пусковой механизм — эмоциональный, физический стресс (хотя и не обязательно).
  3. Возможными триггерами могут быть и неврологические нарушения
  4. Новые изменения на ЭКГ (элевация/депрессия ST, инверсия T, удлинение Q–T).
  5. Умеренное повышение кардиальных биомаркеров – тропонинов, значительное увеличение мозгового натрийуретический пептид (МНУП).
  6. Может сопровождаться выраженной ишемической болезнью сердца.
  7. Отсутствие миокардита.

При КТ ЭКГ-признаки имитируют ОКС: подъём ST, инверсия T, удлинение Q–T. Восстановление ЭКГ отмечается на 2–3-й неделе болезни.

Важное значение в диагностике КТ имеет определения уровня сердечных биомаркеров. Уровень тропонина, как правило умеренно повышен и не соответствует выраженности дисфункции миокарда.

При эхокардиографии выявляются зоны а- и дискинез верхушки ЛЖ с гиперконтрактильностью основания, что, по мнению отечественных исследователей, играет ведущую роль в диагностике КТ и позволяет отразить регресс нарушения функций сердца. Ангиография подтверждает отсутствие гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий. Также необходимо подчеркнуть, что ключевым элементом в диагностике данной кардиомиопатии является тщательный сбор анамнеза, а также установление связи между перенесенным стрессовым событием и возникновением клинических симптомов [4, 6].

Для окончательной постановки диагноза КТ рекомендуется использовать алгоритм диагностики InterTAK представленный на рисунке 2.

 

 

Рис 2. Алгоритм диагностики СТ InterTAK (2018) (адаптировано из Matta A., 2022)

 

В настоящее время отсутствуют рандомизированные клинические исследования по лечению КТ, что ограничивает рекомендации классом доказательности «С», основанным на клиническом опыте. Тактика ведения определяется стратификацией риска (шкала GEIST) [4]. На догоспитальном и начальном стационарном этапах применяется терапия, аналогичная ОКС: антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, статины, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны), диуретики, нитраты и антиаритмические средства. При необходимости инотропной поддержки предпочтение отдается левосимендану и механическим методам. Эффективность бета-адреноблокаторов (ББ) при патологии остается недоказанной, хотя их применение логично с точки зрения патогенеза. Данные по ИАПФ/сартанам и ББ противоречивы: ИАПФ/сартаны могут улучшать выживаемость через год, но не влияют на частоту рецидивов, тогда как ББ потенциально снижают риск рецидива или смерти. Статины и препараты ацетилсалициловой кислоты показаны при атеросклерозе, но не влияют на прогноз при КТ. Эффективность терапии для профилактики рецидивов не подтверждена, что подчеркивает необходимость проведения рандомизированных исследований [5].

Заключение. Кардиомиопатия такоцубо, несмотря на свою относительную незначительную распространенность, представляет собой важный объект для научного изучения и клинической практики. КТ, известная также как синдром «разбитого сердца», чаще всего развивается на фоне эмоционального или физического стресса и способна имитировать ОКС, что затрудняет диагностику. Патогенез данного состояния остается предметом активных исследований, однако, большинство ученых сходятся во мнении, что временная дисфункция миокарда связана с нарушениями в нейроэндокринной системе. Прогноз, как правило, благоприятный, но требует тщательного наблюдения и индивидуализированного подхода к терапии. Необходимо также повышать осведомленность медицинских работников о данной патологии для своевременного распознавания и предотвращения излишних вмешательств. Таким образом, кардиомиопатия такоцубо заслуживает пристального внимания как исследователей, так и клиницистов.

×

About the authors

Alexandra Gavrilyuk

ФГБОУ ВО «Донецкий государственный медицинский университет имени М. Горького»

Author for correspondence.
Email: aleksandra.gavriluk@mail.ru
ORCID iD: 0009-0002-6163-5811
SPIN-code: 0000-0000

References

  1. Boyd B, Solh T. Takotsubo cardiomyopathy: Review of broken heart syndrome. JAAPA. 2020 Mar;33(3):24-29. doi: 10.1097/01.JAA.0000654368.35241.fc. PMID: 32039951.
  2. Болдуева, С. А., Евдокимов, Д. С. Кардиомиопатия такоцубо: обзор данных литературы: понятие, эпидемиология, патогенез. Часть I / С. А. Болдуева, Д. С. Евдокимов // Российский кардиологический журнал. – 2022. – №S3. – С 108-118.
  3. Matta A, Delmas C, Campelo-Parada F, Lhermusier T, Bouisset F, Elbaz M, Nader V, Blanco S, Roncalli J, Carrié D. Takotsubo cardiomyopathy. Rev Cardiovasc Med. 2022 Jan 20;23(1):38. doi: 10.31083/j.rcm2301038. PMID: 35092230.
  4. Синдром такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия): клиническое наблюдение / А.Г. Евдокимова, Р. И. Стрюк, В. В. Евдокимов [и др.] // CardioСоматика. – 2022. – Т. 13, № 2. – С. 107-114. – doi: 10.17816/CS110908.
  5. Болдуева, С. А., Евдокимов, Д. С. Кардиомиопатия такоцубо: обзор данных литературы: понятие, эпидемиология, патогенез. Часть II / С. А. Болдуева, Д. С. Евдокимов // Российский кардиологический журнал. – 2022. – №S3. – С 120-128.
  6. Scantlebury DC, Prasad A. Diagnosis of Takotsubo cardiomyopathy. Circ J. 2014;78(9):2129-2139. doi: 10.1253/circj.cj-14-0859

Supplementary files

There are no supplementary files to display.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies