Mast cells in heart and lung tissues of COVID-19 patients


Cite item

Abstract

Introduction. Mast cells (MCs) are one of the substrate components that infiltrates lung tissue during the new coronavirus infection (NCI) COVID-19. Cardiac damage also occurs in this pathology, but little is known about the role of MCs in this process. Goal. To analyze the relationship between MC phenotypes in the lungs and heart in patients who died from COVID-19. Materials and methods. The study included 40 patients diagnosed with severe and extremely severe NCI with a fatal outcome (21 men and 19 women; mean age 66.65 ± 7.40 years). The death of all included patients occurred due to acute distress syndrome. Immunohistochemical analysis was performed to detect tryptase, chymase, and carboxypeptidase A3 (CPA3). Results. The number of all MC phenotypes was more prevalent in the lungs compared to heart tissues (p=0.0000). Among all phenotypes, MCs with signs of degranulation predominated. Correlations were also identified between the number of chymase-positive and CPA3-positive MCs in samples of lung and cardiac tissue. Conclusions. MCs of all phenotypes predominated in lung tissue. Along with this, direct relationships were observed between their amounts in the heart and lungs, which may indicate a proportional involvement of the heart in the systemic inflammatory process in patients with COVID-19. 

Full Text

Введение. К сегодняшнему дню имеется множество опубликованных данных о характере поражения легочной ткани при новой коронавирусной инфекции (НКИ) COVID-19 [1]. Одним из факторов, связанным с тяжестью течения заболевания и ассоциированныv с прогрессированием деструктивных процессов в легких является их инфильтрация тучными клетками (ТК) с последующей дегрануляцией [2]. Однако дыхательная система не является единственной мишенью данной патологии: вирус SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome-related CoronaVirus 2) способен прямо и опосредованно поражать большинство тканей нашего организма, в том числе и сердечно-сосудистую систему. При этом данные о характере воспалительного процесса в сердце при НКИ немногочисленные и противоречивы.

Целью работы анализ соотношения фенотипов тучных клеток в легких и сердце у пациентов умерших от COVID-19.

Материалы и методы исследования. Исследуемая выборка состояла из 40 пациентов с диагнозом НКИ тяжелого и крайне тяжелого течения. Доля мужчин составляла 52,5 % (n=21), женщин – 47,5% (n=19), средний возраст исследованного контингента равнялся 66,65 ± 7,40 годам. Летальный исход всех включенных пациентов наступал вследствие острого дистресс-синдрома.

Был произведен иммуногистохимический анализ для детекции триптазы, химазы и карбоксипептидазы А3 (CPA3). Микроскопия осуществлялась с использованием микроскопа Zeiss Axio Imager.А2 (Carl Zeiss, Германия) с объективом × 40 с анализом ≥ 50 полей зрения. Подсчету подлежали общее число ТК с распределением по степени дегрануляции, а также количественный анализ протеазного профиля на 1 мм2.

Результаты исследования. Количество всех фенотипов ТК преобладало в легких по сравнению с тканями сердца. Так число триптаза-позитивных ТК составило 23,87 [14, 8; 34, 53] на 1 мм2 в легочной ткани и 2,39 [1, 795; 3, 42] на 1 мм2 в сердечной ткани (p=0,0000). Количество CPA3-позитивных ТК в легочной и сердечной тканях равнялось 2,97 [0, 43; 6, 8] на 1 мм2 и 1,2 [0, 51; 2, 135] на 1 мм2, соответственно (p=0,0000). Наименьшее число ТК было представлено химаза-позитивными ТК: 0,73 [0, 36; 1, 45] на 1 мм2 в легких и 0,34 [0, 00; 0, 85] на 1 мм2 в сердце (p=0,0000). Среди всех фенотипов преобладали ТК с признаками дегрануляции.

Также были выявлены корреляционные связи между количеством химаза-позитивных ТК (r=0,4094; p=0,0007), а также CPA3-позитивных ТК (0,5056; p=0,0319) в образцах легочной и сердечной тканей.

Заключение. ТК всех фенотипов преобладали в легочной ткани. Наравне с этим наблюдались прямые связи между их количеством в сердце и легких, что может указывать на пропорциональное вовлечение сердца в системный воспалительный процесс у пациентов с COVID-19.

×

About the authors

Ekaterina Dmitrievna Arkhipova

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko

Email: e.pavlyukevich@bk.ru
ORCID iD: 0009-0002-4960-334X

postgraduate student of the Department of Faculty Therapy

Russian Federation, 394036, Voronezh, st. Studencheskaya, 10

Andrey Valerievich Budnevsky

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko

Email: avbudnevski@vrngmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-1171-2746
SPIN-code: 7381-0612
Scopus Author ID: 6506507539

DMSc, professor, head of the department of faculty therapy, honored inventor of the Russian Federation

Russian Federation, 394036, Voronezh, st. Studencheskaya, 10

Tatiana Alexandra Chernik

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko

Author for correspondence.
Email: ch01@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1371-0848
SPIN-code: 8102-8569
Scopus Author ID: 57221747855

PhD, assistant at the department of faculty therapy

Russian Federation, 394036, Voronezh, st. Studencheskaya, 10

References

  1. COVID-19 Lung Pathogenesis in SARS-CoV-2 Autopsy Cases / S. Valdebenito, S. Bessis, D. Annane [et al.] // Frontiers in Immunology. – 2021. – V. 12. – P. 735922.
  2. Mast cell degranulation-triggered by SARS-CoV-2 induces tracheal-bronchial epithelial inflammation and injury / J. B. Cao, S. T. Zhu, X. S. Huang [et al.] // Virologica Sinica. – 2024. – V. 39, № 2. – P. 309-318.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies