Influence of factors of systemic inflammation and endothelial dysfunction in somatic pathologies on the success of dental implantation (literature review)


Cite item

Abstract

In the presented literature review, the issue of the influence of general somatic factors associated with diseases of the cardiovascular and endocrine systems on the success of dental implantation was studied. The issues of the relationship of systemic inflammatory processes and periodontal status with the dental health of patients with background pathologies associated with an imbalance of pro- and anti-inflammatory cytokines, insulin and glucose in the blood in diabetes mellitus and obesity, factors of endothelial dysfunction in atherosclerosis, hypertension and coronary heart disease are highlighted. Based on the analyzed information, it was confirmed that poor-quality history taking, the lack of a thorough diagnostic examination (biochemical blood test, coagulogram, reaction to the presence of specific infections and viral diseases), ignoring the need to correct existing local and systemic inflammatory phenomena before dental implantation can lead to a violation the process of osseointegration, the occurrence of peri-implantitis, implant rejection reactions. In this regard, it can be concluded that when planning complex dental treatment, attention should be paid not only to local dental symptoms, but also to the general history and laboratory data, which will improve the quality of dental implantation.

Full Text

Дентальная имплантация на сегодняшний день является распространенной процедурой восстановления утраченных единиц в зубном ряду. Однако увеличивается и число осложнений дентальной имплантации, что обусловлено особенностями общесоматических факторов пациента, имеющих проявления в виде системного воспаления. Однако, эти факторы, в некоторых случаях являются только относительным противопоказанием к имплантации. Наиболее распространенными факторами являются такие заболевания, как хронические заболевания пародонта, артериальная гипертензия (АГ), заболевания щитовидной железы, остеопороз, сахарный диабет (СД), заболевания с нарушением уровня холестерина – атеросклероз, ожирение. Все перечисленные патологии создают риск возникновения осложнений, реализующихся через воспалительный ответ организма на имплантологическое вмешательство.

Некачественный сбор анамнеза, отсутствие тщательного диагностического обследования (биохимический анализ крови, коагулограмма, реакция на наличие специфических инфекций и вирусных заболеваний), игнорирование необходимости коррекции имеющихся локальных и системных воспалительных явлений перед проведением дентальной имплантации могут приводить к нарушению процесса остеоинтеграции, возникновению периимплантита, а также реакций отторжения имплантата [1]. Процесс остеоинтеграции имплантата очень важен с точки зрения обеспечения его долгосрочной биологической стабильности [2]. Остеоинтеграция – это определенный структурно-функциональный тип соединения между костной тканью и поверхностью имплантата [3]. Среди наиболее высокочувствительных диагностических маркеров воспаления выделяют С-реактивный белок (СРБ), который является белком острой фазы воспаления. Его концентрация активно возрастает в плазме крови в 10-100 раз уже в течение первых 6-8 часов развития воспаления. Также он появляется в ротовой жидкости уже через 24 часа после синтеза гепатоцитами при тканевом повреждении или воспалении [4]. Данная ответная реакция организма направлена на клеточную организацию процесса воспаления, локализацию очага повреждения и восстановление функциональной способности тканей. При планировании лечения должен обязательно учитываться объем костной ткани челюстей, пригодный для имплантации и дальнейшего протезирования. В данном случае СРБ является дополнительным маркером процесса минерализации и деминерализации костной ткани [5]. Ряд провоспалительных цитокинов, таких, как интерлейкины-1,2,6,8 (ИЛ-1,2,6,8) также являются антиген-неспецифическими факторами защиты, обеспечивающими местный иммунный воспалительный ответ. Установлено, что у пациентов с хроническими заболеваниями пародонта в анамнезе наиболее частой причиной развития воспалительного процесса в периимплантационных тканях является инвазия пародонтопатогенных бактерий I порядка – Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis, а также различные представители вирусов семейства Herpesviridae [6-8]. Данные возбудители провоцируют повышение уровней провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-10, фактора некроза опухоли (ФНО-α), выделяемых при исследовании десневой жидкости и сыворотки крови. Возникающий при этом дисбаланс между про- и противовоспалительными цитокинами может способствовать нарушению остеоинтеграции имплантата и потере костной ткани, что крайне важно при планировании дентальной имплантации [6, 9, 10, 11].

При этом отмечается, что у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями пародонта, чаще выявляют заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы [12, 13]. Так, у данной группы пациентов выявляется множество коррелирующих факторов риска: метаболический синдром, СД, дислипидемия, АГ. В исследовании французских ученых 2016 года, в котором приняли участие 276 пациентов в возрасте от 35 до 74 лет с умеренными и тяжелыми формами пародонтита, была отмечена связь пародонтита с метаболическим синдромом и большинством его компонентов, оцениваемым по индексу НОМА-IR (оценка гомеостатической модели инсулинорезистентности) [14]. После устранения других возможных факторов с пародонтитом тяжелой степени остался связан только индекс НОМА-IR, что позволило авторам выделить ведущую роль инсулинорезистентности в формировании этой взаимосвязи. Заболевания пародонта являются фактором риска метаболического синдрома, повышающего в свою очередь риск сердечно-сосудистых заболеваний. При повышении уровня глюкозы и жирных кислот в крови возникает метаболический стресс в β-клетках островков поджелудочной железы и чувствительных к инсулину тканях, особенно в адипоцитах в случае ожирения. Метаболический стресс, вызванный в этих тканях, активирует высвобождение описанных выше провоспалительных цитокинов. В результате активизируются иммунные клетки, которые способствуют тканеспецифическому воспалению [15]. Провоспалительные цитокины влияют также и на метаболизм липидов, являясь провоцирующим фактором гиперлипидемии [16]. Вследствие этого развивается системный воспалительный ответ, влияющий на состояние эндотелия сосудов. Повышается уровень С-реактивного белка и фибриногена. Эндотелиальная дисфункция в свою очередь является одной из основных причин развития атеросклеротических изменений в стенке сосуда, а также нарушений регуляции тонуса сосудов. Данные процессы могут также привести к развитию хронического воспаления и стойких микроциркуляторных нарушений в тканях пародонта, что может повлиять и на успешность дентальной имплантации [17].

Эндотелиальная дисфункция является неотъемлемым фактором развития заболеваний ССС, в частности гипертонической болезни. Согласно результатам исследования «Глобального бремени болезней», гипертонической болезнью страдает около миллиарда человек среди мирового населения [18]. По оценкам исследователей, повышенное кровяное давление ежегодно является причиной девяти миллионов смертельных исходов. Это побуждает врачей-стоматологов обращать отдельное внимание на пациентов с артериальной гипертензией в анамнезе, что также может благотворно повлиять на успешность дентальной имплантации [19], так как АГ также может опосредованно приводить к нарушению остеоинтеграции. Известны исследования, где выделяется схожесть патогенетического процесса артериальной гипертензии и нарушения остеоинтеграции при остеопорозе. Так, активация ренинангиотензиновой системы вызывает вазоконстрикцию микроциркуляторного русла в костной ткани, а также стимулирует выработку ангиотензина-ІІ, который влияет на пролиферацию остеокластов и увеличивает уровень эндотелина-1 не только в эндотелии, но и в остеокластах [20]. Системный прием антигипертензивных препаратов может улучшить состояние заболевания, поскольку происходит стимуляция формирования и ремоделирования костной ткани. Прием блокаторов кальциевых каналов приводит к снижению экспрессии маркеров резорбции кости [21]. При проведении когортного исследования Seki и соавт. была выявлена взаимосвязь между приемами антигипертензивных препаратов и увеличением количества прижившихся имплантатов [22]. Только в 0,6% случаев установленных имплантатов у пациентов, принимающих антигипертензивные препараты, результаты остеоинтеграции были отрицательными. Существует мнение, что АГ является ограниченным фактором риска и в меньшей мере влияет на развитие периимплантита. Это подтверждается в исследовании Wu и соавт., где провели изучение 325 ситуаций имплантации и получили только 0,6% осложнений [14].

Изменения в состоянии метаболизма костной ткани преимущественно характерны для ряда эндокринных заболеваний, так, в настоящее время в молодом возрасте все чаще развиваются различные эндокринопатии, более характерные для пожилого и престарелого возраста. Заболевания щитовидной железы могут сопровождаться низким метаболизмом костной ткани, остеопорозом, а также тиреотоксическим кризом. В данном случае наиболее опасен диффузный токсический зоб, который является абсолютным противопоказанием для дентальной имплантации. Это заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. При данной патологии происходит усиленная перестройка кости, но при этом проявляются нарушения со стороны ее структуры в виде снижения уровня минерализации, увеличения ее резорбции, истончения и повреждения трабекул, а также замещения костного мозга жировой тканью [23]. Многие авторы объясняют связь между нарушением секреции кальцийрегулирующих гормонов и высокой продукцией паракринных факторов, что в свою очередь вызывает генерализованную остеопатию, наиболее выраженную в альвеолярной части челюстей [24]. В то же время, гипофункция щитовидной железы тоже оказывает негативное влияние, т.к. замедляется костная резорбция и формирование кости. Исходя из этого можно обратить внимание на то, что у женщин в постменопаузальном периоде чаще отмечается вторичная адентия с различной степенью выраженности атрофии альвеолярной кости [25]. Это связано с тем, что при дефиците эстрогенов нарушается секреция кальцийрегулирующих пептидов, что напрямую подавляет метаболические процессы в костной ткани, нарушаются механизмы ремоделирования. Данное состояние отрицательно влияет на остеоинтеграцию имплантатов, а монотерапия препаратами кальция и витамина D не дает полной коррекции обменных процессов [24]. У пациентов с заболеваниями щитовидной железы наиболее высока встречаемость остеопороза. Его сущность состоит в дисбалансе процессов резорбции и остеообразования, которые вызывают изменение количества и качества костной ткани, определяя ее прочность [24]. Остеопороз характеризуется дефицитом костной массы и избыточным накоплением жировой ткани в костном мозге, что нарушает нормальную архитектонику. В случае остеопороза после хирургического вмешательства ослабляются репаративные процессы, что затрудняет последующую реабилитацию. Развитие вторичного остеопороза также часто связывают с хроническими заболеваниями легочной системы и сахарным диабетом, при котором накопление продуктов гликирования снижает активность остеобластов и увеличивает активность остеокластов [26]. Происходит активная выработка провоспалительных цитокинов ФНО-α и ИЛ-6, провоцирующих образование остеокластов, что приводит к развитию системного воспаления [23], общие механизмы которого были описаны ранее. Однако существуют данные о том, что имплантаты, установленные пациентам, принимающим пероральное антирезорбтивное лечение, показали высокий процент приживаемости, в сравнении с пациентами, которые не проходили данный курс лечения [27, 28]. Было выявлено, что остеоинтеграция, общая приживаемость имплантатов, незначительная потеря костной массы и состояние мягких тканей ведут себя не иначе, чем в группе здоровых пациентов [29].

Из ряда эндокринных заболеваний нельзя обойти вниманием сахарный диабет, как самый распространенный метаболический синдром. По данным ВОЗ, СД является 6-й ведущей причиной смерти в мире [30, 31]. Джулиана Вагнер с соавт. утверждают, что пациенты с сахарным диабетом 2 типа и преддиабетическим состоянием имеют систематические нарушения остеоинтеграции имплантатов, а также часто страдают периимплантитами [32]. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа значительно повышена кортикальная пористость и более низкая минеральная прочность кости. Это обусловлено способностью инсулина в норме поддерживать функциональное состояние остеобластов, стимулировать продукцию гиалуроновой кислоты и синтез коллагена, инсулин также связан с тканевыми факторами роста [26]. СД влияет на остеоинтеграцию имплантатов из-за недостаточного процесса ремоделирования кости, вызванного образованием продвинутых конечных продуктов гликирования (AGEs) [33, 34]. Кроме этого, хроническая гипергликемия может ухудшить процесс заживления мягких тканей после имплантации из-за нарушения васкуляризации, замедленного заживления и предрасположенности к местным инфекциям [35-37]. Однако, если уровень гликемии контролируется, уровень гигиены полости рта в хорошем состоянии, СД не является критическим фактором риска при дентальной имплантации. Andrade и соавт., провели мета-анализ с оценкой потери костной массы после имплантации между пациентами с СД и здоровыми пациентами, который не показал существенной разницы [38]. Среди тех, кто страдает симптомами диабета, 85% это инсулинозависимые пациенты со вторым типом заболевания. Из них лишь 15% не имеют избыточной массы тела. При этом, ожирение на первой стадии вдвое увеличивает шансы развития сахарного диабета, вторая степень ожирения – сразу в 5 раз увеличивает риски заболевания диабетом, а третья степень – десятикратно приближает инсулинозависимость.

В последние годы изучено и доказано, что у пациентов с ожирением важная роль в риске развития атеросклероза связана с нейрогуморальной активностью висцеральной жировой ткани (ВЖТ). При ожирении гиперплазия и гипертрофия адипоцитов происходит одновременно, и в эктопических локальных жировых депо, и в эпикардиальном слое. При этом на миокард оказывается местное паракринное и эндокринное влияние через систему адипокинов, хемокинов, цитокинов и пептидов [39]. В результате сложных взаимосвязанных реакций развивается системное воспаление и эндотелиальная дисфункция, что в свою очередь приводит к развитию атеросклероза и тромбоза в коронарных артериях, что является важнейшим фактором развития ишемической болезни сердца [40]. Важную роль в развитии и прогрессировании атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений играют адипокины ВЖТ [41]. По данным исследований, пациенты с атеросклерозом ассоциировалась с более высокими показателями количества ВЖТ, воспалительной активностью плазмы (СРБ) и нейрогуморальными нарушениями, такими как повышение лептина, что связано с риском развития атеросклероза магистральных артерий и эндотелиальной дисфункцией [42], а также понижением грелина, что ассоциируется с хроническим воспалением в сосудистой стенке [43]. Пациенты с атеросклерозом сонных артерий значительно чаще имеют более тяжелый пародонтит, который оценивается по потере уровня клинического прикрепления, глубине десневых карманов при зондировании и/или атрофии альвеолярной костной ткани, что также влияет на частоту развития осложнений дентальной имплантации в связи с возникновением дефицита мягких тканей после операции. Таким образом, указанные нарушения в сосудистой стенке являются фактором воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта и зубочелюстной системы. Ожирение – одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Пациенты, страдающие ожирением, имеют распространенность потери зубов в 31% случаев. У них отмечается повышение уровня провоспалительных адипоцитов, секретирующих провоспалительные цитокины ФНО-α и ИЛ-6 [44], которые непосредственно стимулируют выработку СРБ клетками печени. Выработка ФНО-α в свою очередь является стимулятором образования остеокластов [45]. Процесс ожирения практически всегда сопровождается нарушением метаболизма, ростом уровня продуктов перекисного окисления липидов, уменьшением антиоксидантных веществ, что приводит к развитию системного хронического воспаления и тканевой деструкции [46, 47], поэтому таких пациентов следует отнести в отдельную группу риска, имеющих более высокий риск развития периимплантита. В данном случае периимплантит часто проявляется изменениями костной ткани в области имплантатов в виде резорбции, а также склонностью к клиническим нарушениям состояния десневого края в области супраструктур, в особенности при их некорректном прилегании к десневой манжете. Данное состояние находится в корреляционной зависимости с повышением содержания в слюне ИЛ-1β и ИЛ-6. Доказано, что прогрессирование ожирения способствует развитию многих сердечно-сосудистых заболеваний, а также сахарного диабета 2 типа, об осложнениях которых при интеграции имплантатов было упомянуто ранее [48]. Все это указывает на тесную взаимосвязь всех изложенных факторов.

При наличии неблагоприятных предикторов, упомянутых при вышеописанных нозологиях, в частности, снижение уровня эстрогенов, гиперхолестеринемия, повышенный уровень С-реактивного белка, нарушение метаболизма глюкозы, возникает каскад процессов в сосудистой стенке, изложенных ниже.

Увеличивается секреторная активность эндотелиоцитов в условиях повышенной нагрузки сосудистой системы.

Нарушается баланс эндотелиальной секреции (эндотелий начинает секретировать агреганты, коагулянты, вазоконстрикторы), нарушается барьерная функция эндотелия, повышается его проницаемость для моноцитов, провоспалительных цитокинов и др.

Возникает структурно-метаболическое истощение эндотелия. Гибель и десквамация клеток, нарушение их регенерации, что является необратимым процессом и ведет к развитию патологических изменений в сосудистой системе в целом [49].

Важность комплексной оценки данных процессов формируется по той причине, что эндотелий в свою очередь играет важную роль в метаболических процессах зубочелюстной системы при дентальной имплантации, т.к. поддерживает сосудистый гомеостаз путем осуществления ряда важнейших функций: модулирование тонуса сосудов, регуляция транспорта растворенных веществ в клетки сосудистой стенки, рост клеток, защита сосудов от неблагоприятного действия циркулирующих клеток и субстанций, контроль хемотаксических, воспалительных и репаративных процессов в ответ на локальное повреждение. Эндотелий регулирует сосудистый тонус через освобождение сосудорасширяющих и сосудосуживающих веществ, модулирует сократительную активность гладкомышечных клеток [50]. Дисфункция эндотелия, возникающая при вышеупомянутых условиях, приводит к нарушению баланса в системе продукции сосудистых факторов, что в свою очередь приводит к нарушению гомеостаза сосудистой стенки [48]. Эндотелиальная дисфункция является обязательным компонентом патогенеза практически всех сердечно-сосудистых заболеваний: атеросклероз, гипертония, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность [51]. Факторы риска, предрасполагающие к дисфункции эндотелия, это, как правило, фоновая патология, в частности, заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушение кровообращения в почках, легких, головном мозге, конечностях, кишечнике. Кроме этого, имеют значимое влияние и другие разнообразные факторы: повышенный уровень холестерина в крови, курение табака, группа хронических эндокринных патологий, ожирение, гипокинезия, старение организма, наследственная предрасположенность, а также хроническая бактериальная инвазия [50].

В механизмах влияния на ткани зубочелюстной системы инвазивных вмешательств, в том числе и имплантации при фоновой патологии, важная роль принадлежит изменениям метаболических процессов в тканях с нарушением баланса между антиоксидантной и прооксидантной системами. Так, например, состояние эндотелия напрямую зависит от количества оксида азота (NO), который обладает антипролиферативным и вазодилатирующим эффектами, тормозящим агрегацию тромбоцитов и уменьшающим лейкоцитарную агрессию и миграцию. При системных воспалительных процессах митохондрии в большом количестве начинают вырабатывать активные формы кислорода, которые инактивируют NO, что является наиболее ранним и информативным проявлением нарушения вазорегулирующей функции сосудов [52]. Повышается продукция вазоконстрикторов (эндотелина-1 и ангиотензина-II), а также ряда протромбогенных факторов, нарушается системная и региональная гемодинамика [47, 53]. Данное состояние имеет прямое отношение к патогенезу возможных осложнений после имплантации при наличии фоновой патологии эндотелия, т.к. возникает риск формирования хронического воспаления и развития стойких микроциркуляторных нарушений в периимплантационной зоне [49]. Если имеются общие предпосылки к нарушению баланса NO в организме, т.е. дисбаланс оксида азота существовал ранее, например, при артериальной гипертонии, цереброваскулярных заболеваниях, то оперативное вмешательство усугубляет дисбаланс в системе NO, который проявляется резким повышением уровня метаболитов оксида азота в ротовой жидкости после операции в сравнении с обнаруженным до оперативного вмешательства. Приведенные факторы могут определять прямую и обратную взаимосвязь, возникающую между неудачами при оперативных вмешательствах, связанных с имплантацией, и заболеваниями сердечно-сосудистой системы организма. Нарушения в системе микроциркуляторного русла являются важным патогенетическим звеном развития многих воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Однако в настоящее время недостаточно изучены и отражены в научной литературе изменения микроциркуляции при одонтогенных инфекционно-воспалительных заболеваниях зубочелюстной системы, что указывает на актуальность выполнения данных исследований.

Выводы. Таким образом, при планировании лечения важное место должна занимать расширенная лабораторная диагностика, нацеленная на выявление факторов хронического системного воспаления, сосудистого риска, бактериальных угроз (оценка ряда интерлейкинов, ФНО-α, С-реактивного белка) [54]. Тесная связь маркеров хронического воспаления позволяет выделить смежные ключевые особенности патогенеза различных общесоматических и стоматологических патологий и на основании этого сделать точный прогноз успешности лечения. Также, как и общесоматические заболевания имеют влияние на стоматологический статус, так и хронические воспалительные процессы в полости рта способны оказывать влияние на общий статус здоровья. В связи с этим, при планировании комплексного стоматологического лечения внимание должно обращаться не только на локальные стоматологические симптомы, но также и на общие данные анамнеза и лабораторную картину, что позволит повысить уровень качества стоматологического лечения, в том числе дентальной имплантации [55].

×

About the authors

Alexander V. Guskov

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России

Author for correspondence.
Email: guskov74@gmail.com
SPIN-code: 3758-6378

к.м.н., доцент, заведующий кафедрой ортопедической стоматологии и ортодонтии

Russian Federation

Alexander A. Oleynikov

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России

Email: bandprod@yandex.ru
SPIN-code: 5579-5202

аспирант кафедры ортопедической стоматологии и ортодонтии

Russian Federation

Alexander A. Nikiforov

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России

Email: alnik003@yandex.ru
SPIN-code: 8366-5282

к.м.н., доцент, заведующий центральной научно-исследовательской лабораторией

Russian Federation

Valeria G. Logunkova

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России

Email: logunkova02@mail.ru
Russian Federation

Dmitry G. Zhukovets

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России

Email: jukovets.dmitry@yandex.ru
SPIN-code: 1441-0334
Russian Federation

Oksana A. Laut

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России

Email: oksana_laut@mail.ru
SPIN-code: 9611-5024

ассистент кафедры ортопедической стоматологии и ортодонтии

Russian Federation

Tatiana A. Vasileva

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России

Email: tata-v@bk.ru
SPIN-code: 6473-9952

к.м.н., доцент кафедры ортопедической стоматологии и ортодонтии

Russian Federation

References

  1. Судебная стоматология: учебное пособие для вузов. Под ред. Ромодановского П.О., Баринова Е.Х. М. Издательство Юрайт; 2020; 598 с.
  2. Новочадов В.В., Гайфуллин Н.М., Залевский Д.А., Семенов П.С., Шемонаев В.И. Остеоинтеграция имплантатов с биоактивной поверхностью, модифицированной напылением хитозана в эксперименте у крыс. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2013;21(2):30-35.
  3. Волков А.В., Смбатян Б.С., Назарян Д.Н., Мураев А.А. Новая морфометрическая номенклатура для оценки остеоинтеграции внутрикостных имплантатов. Современные технологии в медицине. 2018;10(3):7-13.
  4. Козлова М.В., Мкртумян А.М., Белякова А.С. Регуляция метаболических процессов кости при дентальной имплантации. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2018;1(2):30-39.
  5. Вельков В.В. С-реактивный белок в лабораторной диагностике острых воспалений и в оценке рисков сосудистых патологий. Клинико–лабораторный консилиум. 2008;21(2):37-48.
  6. Аванесов А.М., Седов Ю.Г., Балашова М.Е. Патогенез хронических воспалительных процессов в челюстно-лицевой области (периимплантита и пародонтита) и плоскоклеточного рака полости рта: сходство и различия (обзор литературы). Опухоли головы и шеи. 2019;9(1):79-84.
  7. Царев В.Н., Николаева Е.Н. Аллельный полиморфизм генов IL1α и IL1β у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. Стоматология. 2010;6:28-35.
  8. Царева Т.В. Лечебно-диагностическая тактика при дентальной имплантации у пациентов — носителей вирусов семейства Herpesviridae: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М: МГМСУ 2012; 25 с.
  9. Candel-Martí M.E., Flichy-Fernández A.J., Alegre-Domingo T., Ata-Ali J., PeñarrochaDiago M.A. Interleukins IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 and periimplant disease. An update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011;16(4):518-521.
  10. Nowzari H., Yi K., Chee W., Rich S.K. Immunology, Microbiology, and Virology Following Placement of Nobel Perfect trade mark Scalloped Dental Implants: Analysis of a Case Series. Clin Implant Dent Res 2008;10(3):157-165.
  11. Хараева З.Ф., Мустафаева Ф.М., Мустафаев М.Ш. Интерлейкиновый статус у пациентов с периимплантитами. Известия Кабардино-Балкарского научного центра РАН. 2014;5:254-257.
  12. Трухан Л.Ю., Трухан Д.И. Пародонтит и сердечно-сосудистые заболевания: фактор риска или осложнение? Dental Tribune Russia. 2015;3:8-11.
  13. Грудянов А.И., Ткачёва О.Н., Авраамова Т.В., Хватова Н.Т. Оценка взаимосвязи пародонтита и сердечно-сосудистых заболеваний. Фарматека. 2015;3. – URL: http://www.medvestnik.ru/library/article/31894
  14. Wu X., Al-Abedalla K., Eimar H., Arekunnath Madathil S., Abi-Nader S., Daniel N.G., Nicolau B., Tamimi F. Antihypertensive Medications and the Survival Rate of Osseointegrated Dental Implants: A Cohort Study. Clin Implant Dent Relat Res. 2016;18(6):1171-1182. doi: 10.1111/cid.12414.
  15. Donath M., Shoelson S. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat. Rev. Immunol. 2011;11:98-107.
  16. Трухан Д.И., Трухан Л.Ю. Взаимоотношения болезней пародонта и сердечно-сосудистых заболеваний. Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2016;4(11):15-24.
  17. Дзгоева М.Г., Ремизова А.А., Дзгоева З.Г., Тибилова Ф.Л. Состояние эндотелиальных функций сосудистой стенки у пациентов с гипертонической болезнью при проведении имплантации зубов. Медико-фармацевтический журнал «Пульс». 2020;22(9):6-11.
  18. Глобальное резюме по ГИПЕРТОНИИ, Безмолвный убийца, глобальный кризис общественного здравоохранения. Всемирный день здоровья 2013 года, Всемирная организация здравоохранения, 2013 г.
  19. Xu Y.Z., Wang S.Y., Zhou C., He F.M. Risk analysis and preventive strategies of implant placement in patients with hypertension. 2022;57(4):430-435. doi: 10.3760/cma.j.cn112144-20211116-00508.
  20. Sasaki T., Hong M.-H. Endothelin-1 localization in bone cells and vascular endothelial cells in rat bone marrow. The Anatomical Record. 1993;237(3):332–337. doi: 10.1002/ar.1092370306.
  21. Bastos M.F., de Araújo I.V., Brilhante F.V., Pires A.G., Goncalves T.E., Napimoga M.H. et. al. Effects of lercanidipine on bone density and bone repair in spontaneously hypertensive rats. Implant Dent. 2013;22:49-54.
  22. Seki K., Hasuike A., Iwano Y. et al. Influence of antihypertensive medications on the clinical parameters of anodized dental implants: a retrospective cohort study. Int J Implant Dent. 2020;32:(6). doi: 10.1186/s40729-020-00231-9
  23. Щербаков М.В. Дентальные периимплантиты при минимальной тиреоидной недостаточности: дисс. … канд. мед. наук. Самара, 2006, 179 c.
  24. Козлова М.В. Атрофия альвеолярной части и отростка челюстей при остеопеническом синдроме у больных с патологией щитовидной железы и гипогонадизмом: дисс. … докт. мед. наук. Москва, 2009, 274 с.
  25. Дьяченко С.В., Фирсова И.В., Яковлев А.Т., Гаврикова Л.М., Крайнов С.В., Попова А.Н. Влияние гипофункции щитовидной железы на стоматологическое здоровье лиц пожилого возраста. Тихоокеанский медицинский журнал. 2020, 4-18. doi: 10.34215/1609-1175-2020-2-14-18
  26. Murray C.E., Coleman C.M. Impact of Diabetes Mellitus on Bone Health. International Journal of Molecular Sciences. 2019;20(19):4873. doi: 10.3390/ijms20194873
  27. Cheng Y.C., Ewers R., Morgan K., Hirayama M., Murcko L., Morgan J., Bergamo E.T.P., Bonfante E.A. Antiresorptive therapy and dental implant survival: an up to 20-year retrospective cohort study in women. Clin Oral Investig. 2022;26(11):6569-6582. doi: 10.1007/s00784- 02204609-4.
  28. Temmerman A., Rasmusson L., Kübler A., Thor A., Merheb J., Quirynen M. A Prospective, Controlled, Multicenter Study to Evaluate the Clinical Outcome of Implant Treatment in Women with Osteoporosis/Osteopenia: 5-Year Results. J Dent Res. 2019;98(1):84-90. doi: 10.1177/0022034518798804.
  29. Rozema F.R. Osteoporose: risicofactor voor implantaten? Ned Tijdschr Tandheelkd. 2020;127(9):468-471. Dutch. doi: 10.5177/ntvt.2020.09.20050.
  30. Kowal P., Chatterji S., Naidoo N. Data resource profile: the World Health Organization Study on global AGEing and adult health (SAGE). Int J Epidemiol. 2012;41(6):1639-1649.
  31. Организация ВОЗ (2016) Статистика мирового здравоохранения за 2016 год: мониторинг состояния здоровья для целей устойчивого развития ЦУР. Всемирная организация здравоохранения.
  32. Wagner J., Spille J.H, Wiltfang J., Naujokat H. Systematic review on diabetes mellitus and dental implants: an update. Int J Implant Dent. 2022;8(1):1. doi: 10.1186/s40729-021-00399-8.
  33. Aguilar-Salvatierra A., Calvo-Guirado J.L., González-Jaranay M. et. al. Peri-implant evaluation of immediately loaded implants placed in esthetic zone in patients with diabetes mellitus type 2: a two-year study. Clin Oral Implants Res. 2016;27:156-161.
  34. Al Amri M.D., Kellesarian S.V., Al-Kheraif A.A. et. al. Effect of oral hygiene maintenance on HbA1c levels and peri-implant parameters around immediately-loaded dental implants placed in type-2 diabetic patients: 2 years follow-up. Clin Oral Implants Res. 2016;27:1439-1443.
  35. Al Amri M.D., Alfarraj Aldosari A.M., Al-Johany S.S. et. al. Comparison of clinical and radiographic status around immediately loaded versus conventional loaded implants placed in patients with type 2 diabetes: 12- and 24-month follow-up results. J Oral Rehabil. 2017;44:220-228. doi: 10.1111/joor.12466
  36. Ibraheem E.M.A., Hammad H.G.H., El-Sisy A.M.E. Comparing marginal bone height changes around immediately and delayed implant-retained mandibular overdentures in controlled diabetic patients: a randomized clinical study. Bull Natl Resent. 2019;43:1-8. doi: 10.1186/s42269-019-0228-1
  37. Javed F., Romanos G.E. Chronic hyperglycemia as a risk factor in implant therapy. Periodontology. 2000;81(1):57-63. doi: 10.1111/prd.12283
  38. Andrade C.A.S., Paz J.L.C., de Melo G.S., Mahrouseh N., Januário A.L., Capeletti L.R. Survival rate and peri-implant evaluation of immediately loaded dental implants in individuals with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Clin Oral Investig. 2022;26(2):1797-1810. doi: 10.1007/s00784-021-04154-6.
  39. Rabkin S.W. Epicardial fat: properties, function and relationship to obesity. Obes Rev. 2007;8(3):253-61.
  40. Yañez-Rivera T.G., Baños-Gonzalez M.A., Ble-Castillo J.L. et al. Relationship between epicardial adipose tissue, coronary artery disease and adiponectin in a Mexican population. Cardiovasc Ultrasound. 2014;12:35.
  41. Веселовская Н.Г., Чумакова Г.А., Козаренко А.А., Бокслер М.И. Адипокины как корригируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2010;6(86):88-93.
  42. Ukkola O. Ghrelin and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 2015;26(4):288-91.
  43. Zwirska-Korczala K., Sodowski K., Konturek S.J. et al. Postprandial response of ghrelin and PYY and indices of low-grade chronic inflammation in lean young women with polycystic ovary syndrome. J Physiol Pharmacol. 2008;59(2):161-78.
  44. Караков К.Г. Касимова Г.В., Еременко А.В. Влияние компонентов метаболического синдрома на развитие хронического генерализованного пародонтита. Пародонтология. 2017;22(1):15-19.
  45. Kang J., Smith S., Pavitt S., et al. Association between central obesity and tooth loss in the nonobese people: Results from the continuous National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2012. J Clin Periodontol. 2019;46(4):430-437. doi: 10.1111/jcpe.13091
  46. Duzagac E., Cifcibasi E., Erdem M.G., et al. Is obesity associated with healing after non surgical periodontal therapy? A local vs. systemic evaluation. J Periodontal Res. 2016;51(5):604-612. doi: 10.1111/jre.12340.
  47. Асташина Н.Б., Плюхин Д.В., Соснин Д.Ю. Уровень перекисного окисления липидов слюны как предиктор осложнений дентальной имплантации. Стоматология. 2019;98(3):31-34.
  48. Фомина И.Г., Георгадзе З.О., Покровская А.Е., Шепелева Е.В. Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008;7(2)91-97.
  49. Воробьева Е.Н., Воробьев Р.И., Шарлаева Е.А., Фомичева М.Л., Соколова Г.Г., Казызаева А.С., Батанина И.А. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях: факторы риска, методы диагностики и коррекции. Acta Biologica Sibirica. 2016;2(1):21-40.
  50. Громов А.Л., Губин М.А., Иванов С.В., Тишков Д.С., Щенин А.В. Дисфункция эндотелия у пациентов с одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Институт стоматологии. 2019;1(82):90-91.
  51. Смирнова Е.А., Седых Е.В., Горбова А.В., Жеронкина В.В., Куртикова О.В. Оценка клинического профиля, подходов к диагностике и лечению пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией сердечной недостаточности. Российский медико-биологический вестник им. Академика И.П. Павлова. 2022;30(2):183-192.
  52. Стрельникова Е.А., Трушкина П.Ю., Суров И.Ю., Короткова Н.В., Мжаванадзе Н.Д., Деев Р.В. Эндотелий in vivo и in vitro. Часть 1: гистогенез, структура, цитофизиология и ключевые маркеры. Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2019;7(3):450- 465.
  53. Шилов А.В., Мнихович М.В., Калинин Р.Е., Сучков И.А., Кактурский Л.В., Рудницкий С.В., Нечаев Л.В. Морфологические изменения стенки сосудов при эндотелиальной дисфункции. Журнал анатомии и гистопатологии. 2017;6(2):115-121.
  54. Кабанова А.А., Походенько-Чудакова И.О., Кабанова С.А. Синдром системного воспалительного ответа и сывороточный прокальцитонин при одонтогенной инфекции челюстно-лицевой области. Российский медико-биологический вестник им. Академика И.П. Павлова. 2023;31(1):119-125.
  55. Походенько-Чудакова И.О., Карсюк Ю.В. Обоснование исследования по разработке системы прогнозирования исходов дентальной имплантации. Аналитический обзор литературы. Вестник ВГМУ. 2014;13(1):6-12.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies