KLINIChESKIY SLUChAY LEChENIYa POSTINSUL'TNOY DEPRESSII S RASSTROYSTVOM SNA I OTKAZOM PATsIENTA OT EDY

Abstract


Представлено описание клинического случая успешного лечения тяжелой постинсультной депрессии с выраженным расстройством сна, тревогой, нарушением пищевого поведения в виде отказа от еды у пожилой пациентки с сопутствующей кардиальной патологией с помощью препарата миртазапин.

Full Text

Актуальность. Известно, что среди пациентов, перенесших инсульт, депрессивные расстройства развиваются приблизительно у трети больных; частота, по данным разных авторов, колеблется, в зависимости от периода обследования, характера инсульта и диагностических критериев депрессии, от 17 до 52% [8, 15, 16]. Материал и методы исследования. Сам по себе инсульт является независимым фактором риска развития депрессии [13]. Наличие депрессии у пациента, перенесшего инсульт, повышает риск летального исхода в ближайшие годы [23] в связи тем, что при депрессии увеличивается риск развития повторного инсульта, инфаркта миокарда, усиливается агрегация тромбоцитов, прогрессирование атеросклероза [16]. Депрессия также отрицательно сказывается на реабилитации пациента, его социальной активности, степени инвалидизации, качестве жизни как самого больного, так и ухаживающих за ним родственников [15, 16]. Развиваться постинсультная депрессия может уже через 7-10 дней после инсульта [14], при этом ранняя постинсультная депрессия, развертывающаяся в первые 3 месяца после инсульта, чаще встречается у женщин, поздняя - у мужчин [10]. Полученные результаты и их обсуждение. Диагностика постинсультной депрессии нередко бывает затруднена как из-за развившихся в результате инсульта у пациента афазии, апраксии, агнозии, нарушений памяти, так и из-за высокого распространения стертых форм, маскированной депрессии, а также из-за того, что имеющиеся у пациента аффективные нарушения расцениваются врачом как адекватная эмоциональная реакция на развитие инсульта и сопутствующего ему неврологического дефицита, утрату самостоятельности, прежнего социального статуса [4,5,7]. В связи с этим большое значение имеет своевременное выявление симптомов депрессии у пациентов, перенесших инсульт, а также эффективное лечение депрессии. Для объективизации степени тяжести постинсультной депрессии у пациента допустимо использовать те же шкалы, которые применяются для диагностики депрессии и вне ее связи с инсультом, например, шкалу Гамильтона, шкалу Бека [21]. Большое значение в лечении постинсультной депрессии имеет выбор лекарственного препарата, поскольку нередко помимо сниженного настроения и ангедонии у пациентов могут развиваться и такие симптомы депрессии как эмоциональная лабильность, тревожность, ажитация или напротив, апатия и заторможенность, а также расстройства сна, ухудшение или чрезмерное повышение аппетита, болевой синдром, не связанный с основным заболеванием, которые также требуют купирования. При выборе антидепрессанта врачу приходится учитывать сопутствующую соматическую патологию (заболевания сердца, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, эндокринные расстройства), которые часто имеются у пациентов, перенесших инсульт и нередко обостряются после инсульта. В исследованиях была доказана эффективность как трициклических антидепрессантов, так и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) [16, 17, 18] в лечении постинсультной депрессии. Клинический случай. В качестве иллюстрации важности и необходимости для успешной реабилитации пациента выявления и лечения постинсультной депрессии приводится клинический случай пациентки А, 81-го года, перенесшей ишемический инсульт (кардиоэмболический под-тип) в январе 20NN-го года в бассейне правой средней мозговой артерии с формированием перивентрикулярного очага ишемии 40×55 мм справа, на фоне ишемической болезни сердца, перманентной формы фибрилляции предсердий, гипертонической болезни III, III, риска сердечнососудистых осложнений 4, атеросклероза церебральных и коронарных сосудов, последствий перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения в левой средней мозговой артерии, с рубцовыми изменениями в затылочной доле размером 10 мм. Пациентка впервые была осмотрена в стационаре в общей палате, где проходила лечение по поводу ишемического инсульта (кардиоэмболический подтип) в бассейне правой средней мозговой артерии. Жалобы: на слабость и неловкость в левых конечностях, невозможность самостоятельно ходить, сидеть, нечеткость речи, затруднения в принятии пищи, нарушение чувствительности в левой половине тела. Анамнез заболевания: заболела остро, точное время начала заболевания не знает, ложилась спать здоровой, утром проснулась, попыталась встать с постели и упала около кровати из-за слабости в левых конечностях. Доползла до телефона, смогла набрать номер дочери, которая проживает недалеко от пациентки, «промычала ей в трубку», дочь поняла, что с матерью «случилась беда», срочно приехала, открыла дверь своим ключом, обнаружила больную в прихожей возле телефона, была выраженная слабость в левых конечностях, сама уже передвигаться не могла, речь была очень невнятная, понятными были только отдельные слова, остальные напоминали «словесную кашу». Была вызвана скорая помощь, бригада диагностировала острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), больная была доставлена в первичное неврологическое отделение по борьбе с инсультом. Страдает гипертонической болезнью в течение более 10 лет, современного регулярного лечения не получает, принимает при очень высоком давлении адельфан. Около полугода назад (летом) у пациентки, с ее слов и со слов дочери, был «микроинсульт», когда внезапно утром ослабела правая рука, больная выронила чашку, из которой пила чай, нарушилась речь, больная понимала все, что ей говорят, но сама могла с трудом произносить только отдельные слова, но отвечала правильно, по существу вопроса. Тогда АД было 190/100 мм рт. ст. Речь была нарушена около часа, потом сама восстановилась, рука оставалась слабой и неловкой около недели, но постепенно тоже сама восстановилась. Вызывать скорую помощь или самостоятельно обращаться в стационар пациентка отказалась категорически, через несколько дней после данного эпизода обращалась к участковому врачу в поликлинику, была выявлена ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия напряжения, постоянная форма фибрилляции предсердий, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь III, III, риск 4, пациентке были назначены лизиноприл, амиодарон и дигоксин, однако нарушение мозгового кровообращения не было диагностировано. Данные препараты пациентка принимала около 2-х месяцев, затем самостоятельно отменила все, кроме дигоксина, который продолжала принимать по схеме, поскольку заметила, что на фоне его приема существенно лучше себя чувствует. В стационаре была осмотрена дежурным неврологом, врачом палат интенсивной терапии, тромболитическая терапия не проводилась, т.к. не было известно точное время начала заболевания. Неврологический статус. Осмотр на вторые сутки заболевания. АД= 160/100 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 78 ударов в минуту, пульс на лучевой артерии 74, пульс аритмичный, дефицит пульса 4 удара, температура тела 36,9˚С, частота дыхания 20 в минуту. Состояние больной тяжелое. Уровень бодрствования пациентки - оглушение I, на вопросы отвечает правильно, но кратко, быстро истощается, речь смазанная, невнятная, дизартричная. Зрачки симметричные, фотореакции сохранены, также симметричные, движения глазных яблок в полном объеме, двоение отрицает, беспокойство в крайних отведениях. Отмечается легкое снижение корнеального рефлекса слева, снижение нижнечелюстного рефлекса слева, оживление его справа, снижение поверхностной чувствительности на левой половине лица. Лицо асимметрично в области нижней трети за счет левого угла рта, отмечается симптом ракетки слева, положителен симптом Хвостека с двух сторон, язык при высовывании отклоняется влево, мягкое небо фонирует хорошо, голос звучный, язычок по средней линии, глоточные рефлексы живые, симметричные. Отмечаются яркие рефлексы орального автоматизма: ладонно-подбородочный, хоботковый, назолабиальный. Движения в правых конечностях в полном объеме, в левых существенно ограничены, сила мышц снижена в левых конечностях до 3 баллов в ноге, до 1 балла в руке, справа парезов нет, мышечный тонус легко снижен в левых конечностях, справа умеренный. Глубокие рефлексы S>D, определяются симптомы Бабинского, Оппенгейма, Штрюмпеля слева. Отмечается левосторонняя гемигипестезия поверхностной и глубокой чувствительности. Координаторные пробы в ногах выполняет неточно слева из-за пареза, в левой руке не выполняет. Менингеальных знаков нет. Высшие корковые функции сохранены полностью. Фон настроения у пациентки несколько снижен, по ее словам, она сильно переживает, что с ней случился инсульт, боится, что станет бременем для детей, беспокоится о том, восстановятся ли в полном объеме движения в руке и ноге, сможет ли она сама о себе заботиться, но надеется на хороший исход заболевания. По опроснику Бека пациентка набрала 9 баллов, что является пограничным вариантом между нормой и легкой депрессией. По шкале Гамильтона - 7 баллов, что также является верхней границей нормы, начиная с 8 баллов диагностируется легкая депрессия [9]. Таким образом, на основании данных анамнеза и осмотра у пациентки были выявлены следующие неврологические синдромы: левосторонний гемипарез со снижением мышечной силы в руке до 1 балла, в ноги - до 3 баллов, левосторонняя гемигипестезия поверхностной и глубокой чувствительности, парез VII и XII пар черепных нервов по центральному типу, расстройство артикуляции по типу дизартрии. Когнитивного снижения, депрессивных расстройств в острейшем периоде ишемического инсульта у данной пациентки диагностировано не было. В стационаре больной было проведено необходимое дообследование: выполнена компьютерная томография головного мозга. Описание 1: Желудочки мозга гидроцефальны. Перивентрикулярно с обеих сторон - лейкоареоз. В обеих гемисферах головного мозга очаги глиоза. В правой гемисфере головного мозга определяется участок пониженной плотности 40×55 мм. В левой затылочной доле участок рубцовых изменений размером до 10 мм. Заключение 1: подозрение на ОНМК по ишемическому типу в правой гемисфере головного мозга. Смешанная гидроцефалия. Рубцовые изменения в левой гемисфере головного мозга. Описание 2 (в динамике через 2 недели): В правой гемисфере головного мозга определяется участок пониженной плотности без четких границ размерами 20×25 мм. В левой затылочной доле участок рубцовых изменений размером до 10 мм. Желудочки мозга гидроцефальны. Перивентикулярно с обеих сторон - лейкоареоз. Заключение 2: нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в подострой стадии в правой гемисфере головного мозга. Рубцовые изменения в левой гемисфере головного мозга. Смешанная гидроцефалия. Проведено было ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий: выявлены признаки гемодинамически незначимого стенозирующего атеросклероза правой внутренней сонной артерии, стеноз 40-45%. Выполнено ультразвуковое исследование сердца: умеренная концентрическая гипертрофия левого желудочка, дилатация предсердий, митральная регургитация 2 ст., трикуспидальная 2-3 ст., признаки умеренной легочной гипертензии, атеросклероз, аортальная регургитация умеренная, незначительно сглаженный характер движения межжелудочковой перегородки. Записана электрокардиограмма: Мерцательная аритмия, нормосистолическая форма, ЧСС 74 в минуту, электрическая ось сердца отклонена влево. Одиночные желудочковые экстрасистолы. Изменения миокарда нижней стенки левого желудочка. Проведена рентгенография органов грудной клетки: Легкие расправлены. Легочный рисунок усилен. Тень средостения не смещена. Заключение: венозный застой в малом круге кровообращения. Пациентка была осмотрена окулистом: ангиосклероз сетчаток с 2-х сторон, консультирована кардиологом: Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия напряжения, фукнциональный класс 3. Атеросклероз аорты, коронарных и церебральных артерий. Кардиосклероз диффузный. Перманентная форма фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь III, риск сердечнососудистых осложнений 4, Н2А. В общем анализе крови и мочи отклонений не было, в биохимическом анализе крови был повышен уровень атерогенных фракций липопротеидов, триглицеридов, повышен индекс атерогенности, снижен уровень сывороточного кальция. Пациентка получала лечение согласно стандартам ведения больных с инсультом, включавшее антигипертензивную, антикоагулянтную, нейропротективную, антиоксидантную терапию, симптоматическую терапию, аэротерапию, лечебную физкультуру, была подобрана адекватная антигипертензивная терапия, антикоагулянтная терапия варфарином, достигнут целевой уровень международного нормализованного отношения (МНО), который составил 2,3. При выписке: состояние больной ближе к средней тяжести. В ясном сознании, контактна, ориентирована. Улучшилась речь, стала более разборчивой, сохраняются только элементы дизартрии в виде затруднений произнесения слов со скоплением согласных звуков, увеличился объем движений в левой руке в проксимальных отделах, появились минимальные движения в пальцах левой руки. Расширен двигательный режим больной: может самостоятельно садиться и сидеть в постели, вставать и немного ходить с поддержкой. Фон настроения у пациентки ровный, спокойный, смотрит в будущее с оптимизмом, надеется, что скоро ее самочувствие станет еще лучше и она сможет вернуться к прежней жизни. Осмотр через 9 месяцев после выписки на дому. Жалобы пациентки. Беспокоит сохраняющаяся слабость в левых конечностях, особенно в руке, скованность в ней, невозможность полностью разогнуть кисть и пальцы, нарушение сна в виде трудностей засыпания, частых (до 5-7) раз пробуждений за ночь, трудности повторного засыпания, ощущение, что «не спала всю ночь», дневную сонливость, боли в парализованной руке, усиливающиеся в ночное время, тошноту, тяжесть в желудке, потерю аппетита и вкуса пищи. Считает, что является обузой для дочери, с которой теперь проживает, доставляет очень много хлопот домочадцам, винит себя за это. Жалобы дочери: беспокоит резкое ухудшение аппетита матери, стала периодически отказываться от еды, принимает пищу только под давлением, с уговорами, существенно уменьшился объем съедаемых порций, больная похудела как минимум на 3 кг, очень ухудшился сон, плохо и долго засыпает, спит беспокойно, во сне стонет, иногда даже кричит, часто просыпается ночью и долго не может уснуть. Больная стала очень тревожной, беспокойной, часто возникают мысли о смерти, заставила дочь купить ей погребальное платье, после чего немного успокоилась, копит деньги на свои похороны. История развития данного состояния. По словам пациентки и ее дочери, сразу после выписки из стационара мать переехала жить к дочери, так как еще не могла самостоятельно передвигаться и полностью себя обслуживать. Но пациентка надеялась, что это временное явление и скоро она сможет, как прежде, жить самостоятельно, заниматься привычными для себя делами. До инсульта пациентка вела активную социальную жизнь: самостоятельно вела свой дом, занималась покупками, оплатой коммунальных платежей, содержала собаку, навещала дочь и «баловала ее пирожками», общалась с соседями, помогала внуку и его жене воспитывать правнучку, проведывала младшую сестру, многочисленных племянниц, помогала работать на даче и дочери, и сыну, ухаживала за могилой мужа, выращивала зелень и овощи и продавала их на местном рынке неподалеку от дома, а также проявляла интерес к политическим событиям в стране и мире, всегда была рада их обсудить, являлась, помимо прочего, ярой хоккейной болельщицей. Приблизительно через 3 месяца после выписки больная уже уверенно передвигалась по дому при помощи ходунков и училась ходить с телескопической тростью с квадратной опорой, хорошо, внятно, четко разговаривала, речь восстановилась полностью, однако функция руки практически не улучшалась, что очень удручало пациентку, она всячески пыталась сама разрабатывать руку, растирала ее до красноты, постоянно сжимала и разжимала ее, однако положительного эффекта это не приносило, напротив, начала формироваться сгибательная контрактура. Больная не могла самостоятельно причесываться одной рукой и не допускала дочь к уходу за волосами, в результате была вынуждена изменить прическу в пользу стрижки, к которой всегда относилась неодобрительно и не желала ее для себя. Долго переживала по поводу того, что теперь она «стриженая», и только многократные уверения зятя, сына, взрослых внуков и юного правнука в том, что с короткими волосами она выглядит значительно моложе и современнее, что прическа ей очень к лицу, а также подаренные украшения для волос, которыми больная могла пользоваться самостоятельно и изменять прическу по своему желанию (заколки, зажимы, ободки) помогли пациентке постепенно примириться с новым обликом. Тем не менее, дочь отмечает, что после этого эпизода со стрижкой пациентка сделалась более задумчивой, стала грустить, вздыхать, переживать о том, как она, дочь и ее семья будут обходиться, если рука не восстановится. Пациентку очень смущало то, что она не может выполнить привычные действия: застегнуть пуговицы на одежде, самостоятельно помыться, испытывает трудности при вставании с унитаза. Тем не менее, больная пыталась брать на себя некоторые обязанности по дому: отвечала на телефонные звонки, записывала, кто и кому звонил, если была дома одна, проведывала родственников по телефону, поздравляла их с праздниками; вытирала пыль с доступных горизонтальных поверхностей, мыла посуду. Приблизительно еще через 4 месяца, когда больная уже уверенно перемещалась с тростью, а ходунками пользовалась только в тех случаях, когда очень уставала или в доме было много гостей, стала пробовать ходить без опоры вдоль стеночки. Однако в своих попытках самостоятельного свободного движения пациентка однажды переоценила свои силы, и попытавшись дойти из дальней комнаты до входной двери без ходунков и без трости, упала и не смогла подняться самостоятельно. Дома больная в тот момент находилась одна, лежала в коридоре около полутора часов, пока не вернулись с работы дочь с мужем, которые ей и помогли. Пациентка свое «безрассудное» поведение объясняет тем, что хотела поскорее ходить сама, решила попробовать это сделать немедленно, успешно преодолела одну комнату, но вместо отдыха решила «закрепить успех», «удивить дочь и зятя, встретив их на банкетке возле входной двери». После этого случая с падением у пациентки стало чаще подниматься артериальное давление, которое до этого держалось в пределах нормальных значений, больная стала ощущать приступы сердцебиения, эпизоды головокружения и головных болей. Снова нарос парез в ноге, пациентка была вынуждена вновь вернуться к ходункам, но и с ними ходила существенно медленнее и хуже, чем раньше, стала сильнее подволакивать ногу. По словам дочери, это «подкосило» больную, «положило конец ее надеждам, пусть и не совсем обоснованным, на самостоятельное, независимое от родственников, существование». Пациентка стала часто плакать, вспоминать ошибки, которые она, по ее мнению, совершила в молодости и в зрелые годы, взывала к умершим мужу и родителям, призывала Бога поскорее забрать ее к себе, чтобы не доставлять тягот детям. Постепенно ухудшился сон, подолгу не могла заснуть, ворочалась, каждый вечер многократно просила прощения у дочери и зятя, ночной сон стал неглубоким, легко просыпалась от шума подъехавшей машины, работающего лифта, хлопнувшей двери, после чего снова долго не могла уснуть. Около месяца назад появились боли в паретичных конечностях, тошнота, связанная с приемом пищи. Пациентка решила, что уже очень долго лечится, «отравилась лекарствами» и самовольно прекратила прием варфарина, лизиноприла, некоторых других препаратов, которые до этого, желая поскорее поправиться, строго принимала и самостоятельно контролировала прием. Уговоры дочери в необходимости приема препаратов эффекта не имели. Отказ от лекарственных средств, тем не менее, не уменьшил явлений тошноты, тяжести в желудке, плохого аппетита, наоборот, по словам дочери, больная стала есть еще хуже, часто пропускала прием пищи или с трудом и с уговорами съедала буквально пару ложек. Пациентка физически ослабела, похудела, стала реже ходить по квартире, существенно сократилось время этих прогулок, большую часть времени стала проводить в постели, потеряла интерес к прежним занятиями, перестала созваниваться с родственниками, выполнять те домашние дела, которые делала ранее. Днем в основном с равнодушным видом смотрела телевизор, не комментировала и не желала ни с кем обсуждать даже прежде любимые политические дебаты и хоккейные матчи, иногда дремала, вечером же становилась беспокойной, тревожной, часто плакала о том, что скоро умрет, не увидит, как вырастут правнуки, при этом желала себе прекращения страданий и скорой смерти, винила себя в своей болезни, периодически объясняла дочери, как следует организовать ее будущие похороны. При неврологическом осмотре выявлены левосторонний гемипарез со снижением мышечной силы в руке до 2 баллов, в ноге до 3 баллов, повышение мышечного тонуса в левых конечностях по спастическому типу, значительно ярче в руке, в остальном неврологический статус был благополучным. Выявлены такие симптомы депрессии как сниженный фон настроения, невозможность испытывать положительные эмоции, беспокойство и тревожность в вечерние часы, нарушение сна, снижение аппетита и отказ от еды, снижение массы тела как минимум на 3 кг. По опроснику Бека пациентка набрала 32 балла (из 63), что соответствовало тяжелой депрессии, а по шкале Гамильтона - 21 балл, что соответствует депрессивному расстройству тяжелой степени. В связи с тем, что у пациентки помимо перенесенных ОНМК в анамнезе есть тяжелая кардиальная патология в виде стабильной стенокардии и фибрилляции предсердий, выбор эффективного и безопасного антидепрессанта для лечения данной больной является крайне важным. Назначение препаратов, обладающих выраженным холинолитическим действием, кардиотоксическим эффектом (трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, кломипрамин, мелипрамин) нежелательно, т.к. это повышает риск кардиальных осложнений, помрачения сознания (делирия), увеличивает риск судорожных приступов, ухудшает когнитивные функции, которые у пожилых пациентов, особенно с перенесенным инсультом, нередко страдают. Более предпочтительным является назначение препаратов из группы СИОЗС, однако в нашем случае их применение было сопряжено с некоторыми сложностями: характерным побочным эффектом для этих препаратов является тошнота и снижение аппетита в первые недели приема лекарства, которые и так являлись одной из ведущих жалоб у пациентки А, 81 года. Большинство препаратов группы СИОЗС обладают свойством усиливать тревогу на начальных этапах терапии, которая зачастую сопровождает депрессивную симптоматику, что также лимитирует выбор препаратов данной группы для нашей больной, поскольку у нее отмечалось усиление тревоги и беспокойства в вечерние часы и без назначения препаратов. Применение же бензодиазепиновых транквилизаторов у пожилых пациентов нежелательно, т.к. данная группа препаратов не всегда хорошо переносится и может приводить к спутанности сознания и т.п. Помимо этого некоторые препараты СИОЗС обладают весьма выраженным стимулирующим эффектом (флуоксетин, сертралин) и могут способствовать ухудшению ночного сна, который также был расстроен у нашей больной. Поэтому нашей целью было подобрать препарат, оказывающий хороший эффект на сон, уменьшающий выраженность тревоги, не обладающий холинолитическим и стимулирующим действием. Современный антидепрессант миртазапин, который показал наибольшую эффективность, по данным метаанализа, в котором сравнивалась эффективность и переносимость 12 современных антидерессантов [11], отличается быстрым началом действия, высокой эффективностью при тревожной и ажитированной депрессии, выраженным седативным эффектом, способностью купировать инсомнические расстройства и усиливать аппетит, а также безопасностью и эффективностью для применения в гериатрической практике [2,3], стал препаратом выбора именно для данной пациентки. Миртазапин обладает особым механизмом действия, он не влияет на обратный захват серотонина, норадреналина и дофамина, а избирательно блокирует альфа-2-ауто- и гетероадренорецепторы, а также серотониновые 5-НТ-2- и 5-НТ-3-рецепторы [1]. «Активация альфа-2-аутоадренорецепторов, располагающихся на пресинаптических терминалях адренергических нейронов, благодаря механизму обратной связи способствует уменьшению выделения норадреналина из синаптического нервного окончания и, соответственно, торможению реализации адренергических процессов в мозге. В то же время альфа-2-гетероадренорецепторы расположены на терминалях серотонинергических нейронов, а их активация также ослабляет серотонинергические влияния в ЦНС. Таким образом, блокада обоих типов упомянутых рецепторов способствует активации как серотонин-, так и адренергических процессов, т.е. обеспечивает механизм реализации антидепрессивного эффекта» [22]. Миртазапин блокирует 5-НТ-2- и 5-НТ-3-рецепторы, с работой которых связаны побочные эффекты трициклических антидепрессантов и СИОЗС: тревожность, беспокойство, ажитация, серотониновый синдром, диспептические расстройства, головная боль и др. [19]. Одновременной с блокадой 5-НТ-2 и 5-НТ-3-рецепторов миртазапин стимулирует 5-НТ-1-рецепторы, с помощью которых и осуществляется антидепрессивное и противотревожное действие серотонина [12]. Кроме того, миртазапин способен блокировать центральные гистаминергические Н1-рецепторы, что приводит к развитию седативного эффекта, улучшению сна, [6, 20], сочетание блокады Н1-рецептора и 5-НТ2С - к усилению аппетита и повышению веса пациента, что в определенных случаях может расцениваться как побочный эффект препарата, но в ситуациях, подобной описанной в данном клиническом случае, эти эффекты является желательными и необходимыми. Учитывая выше изложенное, пациентке был назначен препарат миртазапин по 15 мг 1 раз в день вечером, который больная принимала непрерывно в течение 2-х месяцев. Важность и необходимость приема данного препарата, а также целесообразность продолжения антигипертензивной, антикоагулянтной и антиаритмической терапии была разъяснена пациентке в процессе психотерапевтической беседы. Данный препарат пациентка переносила хорошо, уже через 3 дня постоянного приема отметила улучшение ночного сна, стала реже просыпаться, легче снова засыпать, улучшилось настроение, стала более общительной, уменьшилась тошнота. Через 1,5 недели постоянного приема препарата дочь больной отметила, что вернулся прежний аппетит, пациентка снова стала интересоваться едой, выбирать блюда, которые хотела бы съесть, увеличился объем съедаемой порции. Через месяц приема миртазапина и пациентка, и дочь больной утверждали, что настроение больной, сон, аппетит, а также взаимоотношения в семье существенно улучшились, больная стала вновь с оптимизмом смотреть в будущее, посильно помогать в домашних делах, участвовать в общесемейных мероприятиях. Еще в течение месяца пациентка принимала препарат, а затем прекратила прием, так как «все стало хорошо, и сон, и настроение, и аппетит». По опроснику Бека - 11 баллов (легкая депрессия), по шкале Гамильтона - 8 баллов (минимальные проявления депрессивного расстройства). Катамнез: спустя 2 года пациентка отличается хорошим настроением и аппетитом, ночной сон иногда нарушается, спит по-прежнему чутко, однако ни частых пробуждений, ни трудностей при засыпании, ни дневной сонливости нет. Больная уже не планирует отдельного от родственников проживания, она смогла принять ситуацию своей неполной самостоятельности, находит радость в общении с дочерью, сыном, внуками и правнуками, в эмоциональной поддержке знакомых и родственников. Выводы. Таким образом, данный клинический случай успешного лечения постинсультной депрессии с расстройствами сна, отказом от еды у пожилой пациентки с сопутствующей кардиальной патологией демонстрирует необходимость и важность своевременной диагностики постинсультных депрессий для дальнейшей жизни и здоровья пациентов и их семей, а также позволяет, с учетом данных литературы, рекомендовать миртазапин как препарат выбора для лечения постинсультных депрессивных расстройств у пожилых пациентов с нарушениями сна, беспокойством и тревогой и отказом от еды.

About the authors

O V Polyanskaya

Voronezh State Medical University

Email: ol-ga@polyanskaya.ru

V A Kutashov

Voronezh State Medical University

Email: kutash@mail.ru

References

  1. Бурчинский С.Г. Миртазапин - антидепрессант нового поколения / С.Г. Бурчинский // Междун. Неврол. Журнал. - 2007. - Т.14, №4. - С.49-52.
  2. Быков Ю.В. Депрессии и резистентность: Практическое руководство / Ю.В. Быков, Р.А. Беккер, М.К. Резников. - М.: ИЦ РИОР: НИЦ Инфра-М, 2013. - 374 с.
  3. Быков Ю.В. Резистентные депрессии: текущее состояние вопроса / Ю.В. Быков, М.К. Резников // Трудный пациент. - 2012. - Т.10.,№ 10. - С.39-44.
  4. Вейн А.М. Депрессия в неврологической практике. 3-е изд. / А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, В.Л. Голубев [и др.] // М.: МИА. - 2007. - 197 с.
  5. Вознесенская Т.Г. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях / Т.Г. Вознесенская // Журн. Неврол. Нейропсихиатр.и психосом. - 2009. - № 2, С. 9-13.
  6. Дробижев М.Ю. Как использовать миртазапин в клинической практике / М.Ю. Дробижев, С.В. Кикта // Социал. И клинич. Психиатрия. - 2009. - Т. 19, №3. - С. 60-65.
  7. Парфенов В.А. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение / В.А. Парфенов // Журн. Неврол. Нейропсихиатр. и психосом. - 2012. -- № 4. С. 84 -88.
  8. Старчина Ю.А. Постинсультная депрессия. Применение эсцитало-прама / Ю.А. Старчина // Журн. Неврол. Нейропсихиар. и психосом. - 2012. - № 4. - С. 9-13.
  9. Тесты и шкалы в неврологии: руководство для врачей / под ред. проф. А.С. Кадыкова, к.м.н. Л.С. Манвелова. - М.: МЕДпресс-информ, 2015. - 224 с.
  10. Berg A. Poststroke depression. An 18-monthfollow-up / A. Berg, H. Palomaki // Stroke. - 2003. - Vol. 34. - P. 138-143.
  11. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation anti-depressants: a multiple-treatments meta-analysis // A. Cipriani, T.A. Fu-rukawa, G. Salanti [et al.] - Lancet. - 2009. - Vol. 373. - P.746-758.
  12. Davis R. Mitrazapine: a review of its pharmacology and therapeu-tic potential in the management of major depression / R. Davis, M.I. Wild // CNS Drugs. - 1996. - Vol. 5. - P. 389-402.
  13. Depression after stroke: a prospective epidemiological study / E.M. Whyte, B.H. Mulsant, J. Vanderbilt [et al.] // J. Am. Geriatr. Soc. - 2004. - Vol. 52. - P. 774 -778.
  14. Early depressed mood after stroke predicts long-term disability. The Northern Manhattan stroke study (NOMASS) / J.Z. Willey, N. Dis-la, Y.P. Moon [et al.] // Stroke. - 2010. - Vol. 41. - P. 1896 - 1900.
  15. Frequency depression after stroke: a systematical review of observational studies / M.L. Hackett, C. Yapa, V. Parag [et al.] // Stroke. - 2005. - Vol. 36. - P.1330-1340.
  16. Gaete J.M. Post-stroke depression / J.M. Gaete, J. Bogousslavsky // Exp. Rev. Neurother. - 2008. - Vol. 8. - P.75-92.
  17. Hackett M.L., Anderson C.S., House A.O. [et al.] Interventions for Treating Depression After Stroke. Stroke. - 2009. - Vol. 40. - P.487-488.
  18. Kanner A.M. Depression in neurological disorders / A.M. Kanner // Lundbec. Inst. - 2005. - 161 p.
  19. Pinder R.M. The pharmacologic rationale for the clinical use of antidepressants / R.M. Pinder // J. Clin. Psychiat. - 1997. - Vol. 58. - P.501-508.
  20. Stahl S.M. Stahl's essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical application. - 3nd ed. / Stahl S.M. // Cambridge University Press. - 2008. - 1117 P.
  21. Validity of the beck depression inventory, hospital anxiety and depression scale, SCL-90 and hamilton depression rating scale as screen-ing instruments for depression in stroke patients / I. Aben, F. Verhey, R. Lousberg [et al.] // Psychosomatics. - 2002. - Vol. 43, №5. - P.386-393.
  22. Venlafaxine - mirtazapine combination in the treatment of persis-tent depressive illness / N. Hannan, Z. Hamzah, A. Omeniyi [et al.] // J. Psychopharmacol. - 2006. - Vol. 19. - P. 43-49.
  23. Williams L.S. Depression and other mental health diagnoses in-crease mortality risk after ischemic stroke / L.S. Williams, S. Shoma Chose, R.W. Swindle // Am. J. Psychiatry. - 2004. - Vol. 161. - P. 1090-1095.

Statistics

Views

Abstract - 2

PDF (Russian) - 2

Article Metrics

Metrics Loading ...

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies