REFLEX ADAPTATION MECHANISMS OF CENTRAL HEMODYNAMICS IN ACUTE BLOOD LOSS AND HYPERBARIC OXYGENATION

Full Text

Актуальность. Адаптация любой биологической системы представляет собой особую форму приспособления, которая возникает в необычных условиях существования организма при развитии экстремальных состояний (шока любой этиологии, острой кровопотери). Среди причин развития экстремальных состояний одно из первых мест занимает острая кровопотеря, возникающая при дорожно-транспортных происшествиях, у больных хирургического и акушерско-гинекологического профиля [1, 4, 6]. Нередко значительная кровопотеря приводит к развитию геморрагического шока, сопровождающегося формированием в организме гиповолемии и гипоксии с последующим развитием полиорганной недостаточности [7]. В этих условиях наиболее чувствительными являются системы, совершающие повышенную работу - это сердечно-сосудистая и нервная система. От их резервных возможностей зависит способность организма адаптироваться к новым условиям жизнедеятельности. В этом плане важное значение приобретает проблема активного управления адаптационным процессом, поиск факторов, способных обеспечить коррекцию возникших в организме нарушений путем перестройки функциональных, метаболических и регуляторных механизмов гомеостаза [2]. Показано [3], что гипербарический кислород способен стимулировать механизмы адаптации поврежденных систем при экстремальных состояниях. В условиях любой патологии, в том числе при местной и общей гипоксии, вызванных острой кровопотерей, ведущее значение приобретает изучение особенностей перестройки рефлекторных механизмов регуляции, направленных на восстановление функции висцеральных систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы. Особенно большую роль в механизмах адаптации при гипоксии играет афферентная сигнализация, поступающая с периферии в ЦНС и способствующая благодаря обратной афферентации восстановлению функции внутренних органов и прежде всего в условиях гипербарической оксигенации. Цель исследования - изучить роль афферентных механизмов в компенсации нарушений центральной гемодинамики у животных при экспериментальном геморрагическом шоке и последующем их лечении гипербарической оксигенацией (ГБО). Материал и методы исследования. Эксперименты проведены на 25 беспородных собаках массой 12,0±1,2 кг в соответствии с этическими требованиями инормами при работе с экспериментальными животными. После предварительной премедикации промедолом (12 мг/кг массы тела) животных фиксировали к станку и под местной анестезией (0,5% раствор новокаина подкожно в количестве 10 мл) выделяли и канюлировали бедренные артерии. Во всех опытах использовали антикоагулянт крови - гепарин марки «Рихтер» (1:5000) из расчета 0,1 мл/кг массы тела животного. Артериальное давление (АД) регистрировали ртутным манометром в правой бедренной артерии. Геморрагический шок моделировали методом дробной кровопотери из левой бедренной артерии в объеме 9,2 мл/кг за 10 мин до установления АД на уровне 50/40 мм рт. ст. Общий объем кровопотери составил 27,6±1,2 мл/кг. Эксперименты выполнены в 2-х сериях опытов: I серия - животные в условиях геморрагического шока (15 собак), II серия - животные, которым с 30-й мин шока проводили лечения гипербарическим кислородом (рО2 = 300 кПа, длительность сеанса 60 мин) (10 животных). У всех животных в исходном состоянии, на 30-й и 90-й мин постгеморра-гического периода и 5-й мин после окончания сеанса ГБО рассчитывали сердечный индекс (СИ) и индекс ударной работы левого желудочка (ИУРЛЖ) [5], регистрировали афферентную биоэлектрическую активность сердечных волокон блуждающего нерва (БЭАс). Частоту сердечных сокращений рассчитывали по ЭКГ, зарегистрированной во II стандартном отведении. Результаты экспериментов обработаны с использованием параметрического критерия t-Стъюдента и непараметрическим методом с использованием критерия Манна-Уитни. Полученные результаты и их обсуждение. Установлено, что у всех экспериментальных животных на 30-й мин постгеморрагического периода наблюдалось статистически достоверное (p<0,05) уменьшение исследуемых показателей гемодинамики (таблица 1). Величина сердечного индекса составила 56% относительно исходных значений, величина ИУРЛЖ - 40%. В 3,1 раза снижалось АД, развивалась тахикардия (табл. 1). На поздних стадиях шока (90-я мин) исследуемые показатели центральной гемодинамики (СИ и ИУРЛЖ) оставались на уровне предыдущего этапа исследования. Наблюдалось статистически достоверное (p<0,05) относительно 30-й мин постгеморрагического периода повышение артериального давления, сохранялась тахикардия. Проведенные исследования параметров кровообращения у нелеченых анемизированных животных (I серия опытов) показали, что острая кровопотеря вызывает значительные нарушения системной гемодинамики, в первую очередь, связанные с расстройством сократительной способности миокарда (развитие отрицательного инотропного эффекта). Таблица 1 Показатели центральной гемодинамики у нелеченых анемизированных животных (I) и после воздействия ГБО (II) Этапы исследования Исходное I II Показатели состояние (n=25) 30-я мин шока (n=8) 90-я мин шока (n=8) 30-я мин шока (n=10) 5-я мин после лечения ГБО (n=10) СИ л/мин×м2 4,05±0,18 2,17±0,23* 2,1±0,35 * 2,36±0,11* 3,46±0,23 ° ♦ ИУРЛЖ ГСМ/сокр×м2 47,5±5,1 14,1±1,1* 16,5±1,3 * 17,6±2,1* 34,3±3,8 ° ♦ АД мм рт. ст. 126,5±2,8 40,2±2,6 * 50,5±4,1 * ° 47,3±1,7* 108,4±5,3 ° ♦ ЧСС ×мин -1 152±7,0 211±9,4 * 215±11,0 * 208±13,3 * 172±8,4° ♦ Примечания: СИ - сердечный индекс, ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка, АД - артериальное давление, ЧСС - частота сердечных сокращений. Знаками отмечено: * - достоверные изменения по отношению к исходному состоянию (р<0,05); ° - достоверные изменения по отношению к 30-й мин шока (р<0,05); ♦ - достоверные изменения по отношению к 90-й мин шока (р<0,05). Для выявления роли рефлекторных механизмов в регуляции функции сердца у экспериментальных животных была изучена афферентная биоэлектрическая актив-ность сердечных волокон блуждающего нерва (БЭАс) с анализом амплитуды импульсов, частоты их следования и суммарной биоэлектрической активности (таблица 2). На 30-й мин постгеморрагического периода наблюдалось статистически достоверное (p<0,05) снижение афферентной электроактивности за счет уменьшения частоты импульсации и суммарной биоэлектрической активности. Таблица 2 Показатели афферентной импульсации сердечного нерва у нелеченых анемизированных животных (I) и после воздействия ГБО (II) Этапы исследования Исходное I II Показатели состояние (25) 30-я мин шока (8) 90-я мин шока (8) 30-я мин шока (10) 5-я мин после ле-чения ГБО (10) А мкв 12,9±1,5 10,5±2,6 9,1±0,8 * 9,9±1,2 15,8± 1,3 * ° ♦ f имп/с 28,8±3,5 19,6±2,2 * 16,3±4,0 * 17,5±1,9 * 32,6± 6,4 ° ♦ L отн. ед. 371,5± 62,4 205,8± 45,1* 148,3± 29,0 * 173,2± 34,4* 511,8± 46,6 ° ♦ Примечения: А - амплитуда импульсов, f - частота импульсов, L - суммарная биоэлектри-ческая активность. В скобках - количество наблюдений; • - достоверные изменения по отношению к исходному состоянию (р<0,05); ° - достоверные изменения по отношению к 30-й мин шока (р<0,05); ♦ - достоверные изменения по отношению к 90-й мин шока (р<0,05). На 90-й мин постгеморрагического периода определялось также снижение и амплитуды колебаний. При этом уменьшение суммарной биоэлектрической активности (на 60%) было преимущественно обусловлено снижением частоты импульсации (на 43,4%) и в меньшей степени амплитуды импульсов (снижение относительно исходных значений на 29,5%). Сравнительный анализ характера изменений показателей центральной гемодинамики и биоэлектрической активности указывает на расстройство рефлекторных механизмов регуляции сократительной активности миокарда. Сразу после воздействия ГБО (5-я мин после декомпрессии) определялась восстановление до исходных значений исследуемых показателей центральной гемодинамики (СИ и ИУРЛЖ), системного артериального давления. Наблюдаемые изменения гемодинамических показателей оказались статистически достоверными (p<0,05) как относительно 30-й мин шока, так и 90-й мин постгеморрагического периода нелеченых анемизированных животных. Развивалась умеренная брадикардия. Анализ афферентной биоэлектрической активности сердечных волокон блуждающего нерва у анемизированных животных, леченых ГБО (II серия опытов) выявил восстановление фоновой электроактивности как за счет частоты импульсации, так и преимущественно за счет амплитуды биопотенциалов. При этом увеличение всех параметров электронейрограммы статистически достоверно (р<0,05) отличались не только относительно 30-й мин постгеморрагического периода, но и 90-й мин шока нелеченых анемизированных животных (I серия опытов). Положительная динамика исследуемых показателей кровообращения (СИ, ИУРЛЖ, АД) и активация афферентной электроактивности у экспериментальных животных после воздействия ГБО позволяет считать, что в коррекции нарушенных при острой кровопотере показателей гемодинамики важную роль играет восстановление рефлекторных механизмов регуляции. Выводы. 1. Развитие отрицательного инотропного эффекта (снижение ИУРЛЖ) и уменьшение сердечного выброса (показателя СИ) у нелеченых анемизированных собак коррелировало с угнетением электроактивности сердечных волокон блуждающего нерва и нарушением рефлекторных механизмов регуляции кровообращения. 2. Восстановление сократительной способности сердечной мышцы (развитие положительного инотропного эффекта) сопровождалось активацией функции афферентных систем миокарда у экспериментальных анемизированных животных после воздействия ГБО, что свидетельствует о важной роли гипербарического кислорода в мобилизации адаптивных гемодинамических реакций при постгеморрагических состояниях.

About the authors

Yu M Tumanovsky

Voronezh State Medical Academy

Email: iumtumanovsky@vsmaburdenko.ru

A V Makeeva

Voronezh State Medical Academy

V M Krukov

Voronezh State Medical Academy

V I Bolotskih

Voronezh State Medical Academy

O V Lidohova

Voronezh State Medical Academy

References