EVALUATING THE EFFECTIVENESS OF CITOFLAVINI IN PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE

Abstract


There are a certain success regarding CHF patients is therapy but death rate is still high. That is why the matter of metabolic therapy practicability and their influence mechanisms for CHF patients with ischemic disease is still of current interest. The aim of the work is results of treatment of citoflavini in patients with Chronic Heart Failure. Implementation of citoflavini in accordance with standard CHF therapy for ischemic disease patients was accompanied by the improvement of clinical state, functional status. Citoflavini therapy didn’t lead to the development of a serious adverse reaction.

Full Text

Актуальность. С течением времени лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) становится всё более актуальной проблемой кардиологии. Общепринятым и обоснованным подходом к лечению сердечной недостаточности является подавление патологической активности нейрогуморальных систем с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ) и бета-адреноблокаторов (b-блокаторов) [1,2,9]. Традиционные лекарственные средства, используемые для лечения ХСН, могут иметь серьёзные побочные эффекты, что во многом существенно ограничивает их использование, особенно у пациентов возрастной категории[5]. Прогрессивный рост числа больных ХСН диктует необходимость использования новых лекарственных средств, не обладающих отри-цательным хронотропным и инотропным эффектом. К таким препаратам можно отнести препараты позволяющие оптимизировать метаболизм миокарда, улучшая при этом процессы энергообразования, устраняя электролитный дисбаланс и переводя клетку на более экономичный способ использования энергетического субстрата [6,7]. В настоящее время накоплено достаточно данных о том, что в условиях ХСН в миокарде развиваются многообразные метаболические нарушения, затрагивающие процессы энергообразования, поддержания ионного гомеостаза, индукции апоптоза и другие [2,10]. В течение длительного времени вёлся поиск веществ, которые могли бы предотвратить негативное воздействие кислородного голодания на жизнеспособность клеток. К таким препаратам можно отнести метаболические корректоры, вопрос об использовании которых в клинической практике постоянно дискутируется [8]. Они позволяют оптимизировать метаболизм миокарда, переключая его с использования жирных кислот на утилизацию глюкозы, а так же восполняя недостающие энзимы, дефицит которых приводит к накоплению свободных радикалов [3]. Результатом является уменьшение количества кислорода, необходимого для обеспечения сократительной функции сердца. Уменьшение количества свободных радикалов предотвращает повреждение митохондрий, что позволяет говорить о кардиопротективном эффекте [4].Эти данные открывают новые возможности для поиска, разработки и внедрения средств фармакологической коррекции метаболических расстройств. Во многих экспериментальных и клинических работах показана возможность использования препаратов данной группы в комплексной терапии ХСН [8]. Целью нашего исследования явилось: оценить эффективность лечения больных ХСН с использованием цитофлавина, метаболического препарата, терапевтический эффект которого слагается из комплексного действия компонентов, входящих в его состав - янтарной кислоты, инозина, никотинамида, рибофлавина мононуклеотида. Материал и методы исследования. Исследование проводилось на базе I кардиологического отделения БУЗ ВО ВГКБСМП № 1 г. Воронежа. В исследование было включено 60 пациентов (20 мужчин и 40 женщин) в возрасте от 58 до 78 лет с клиническими признаками ХСН II-III ФК по классификации NYHA на фоне разных форм ИБС (22 пациента со стабильной стенокардией III-IY ФК, 18 - с перенесённым инфарктом миокарда, 20 - с постоянной формой фибрилляции предсердий). У всех пациентов ИБС протекала на фоне гипертонической болезни. В исследование не были включены пациенты с терминальной стадией ХСН. Пациенты были разделены на 2 группы по 30 человек в каждой (основную и контрольную), и рандомизированы по полу, возрасту, тяжести заболевания. Больные группы контроля получали только базисную терапию (ингибиторы АПФ, диуретики, ß-адреноблокаторы, дезагреганты, антагонисты альдостерона, при необходимости сердечными гликозиды). Больным основной группы в комплексное лечение включали цитофлавин в дозе 10,0 г в виде в / в капельных инфузий. Назначенные препараты пациенты принимали в течение 2-х недель лечения в стационаре. Эффективность проводимой терапии оценивалась по динамике клинических симптомов: проявления одышки, кашля, уменьшение слабости, измерение суточного диуреза, а также по динамике объективных данных: основных показателей гемодинамики (пульса, частоты сердечных сокращений, артериального давления), динамике отёчного синдрома, массы тела, ЭКГ, холтеровского мониторирования, эхокардиографии (оценивали размеры сердца, фракцию выброса (ФВ, %), ударный объём (УО, мл), минутный объём (МО, л/ мин), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vc, c-1). Функциональное состояние оценивали с помощью теста 6-минутной ходьбы (ТШХ) и шкалы оценки клинического состояния (ШОКС). Исследование проводилось в 1-й и 14-й дни наблюдения. Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью пакета программ СТАТИСТИКА 6.0. Для количественных показателей рассчитывали среднее значение, среднеквадратическое отклонение и стандартную ошибку среднего при нормальном распределении. Достоверность динамики показателей (при сравнении зависимых выборок) оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента для парных измерений при параметрическом распределении признаков и Wilcoxon в случае непараметрического распределения. Статистически значимыми считали различия, если вероятность абсолютно случайного их характера не превышала 5% (р<0,05). Полученные результаты и их обсуждение. Все больные до начала терапии отмечали заметное снижение способности к выполнению видов деятельности, связанной с физической нагрузкой: самообслуживание, ходьба, увеличение времени для восстановления после нагрузки. У всех пациентов на фоне проводимой терапии к 14 дню существенно улучшилось самочувствие: уменьшилось чувство усталости, общей слабости, субъективно ощущалась лучшая переносимость выполняемой физической нагрузки, улучшилось настроение. У пациентов, получавших цитофлавин, эти изменения были более значимы, чем в группе контроля. При сравнительном анализе показателей шкалы одышки в группах наблюдения, у пациентов основной группы результаты были выше, чем в группе контроля. Сравнительный анализ выявил существенное уменьшение показателей ШОКС у больных также основной группы, и в меньшей степени эти изменения наблюдались в группе контроля (таблица 1). При выполнении теста с 6-минутной ходьбой было выявлено достоверное возрастание объема выполненной нагрузки в основной группе наблюдения. Расстояние, преодолеваемое больными за 6 минут увеличилось с 228,12 до 335,18м, а в группе контроля с 232±11м до 300±15,1м соответственно (см. таблицу). По данным ЭХО-КГ достоверных изменений исследуемых показателей в группах наблюдения выявлено не было. Таблица. Динамика исследуемых параметров в группах наблюдения Группа больных Показатель Дни наблюдения 1- й 14-й ∆% Основная (n=30) (базисная терапия+цитофлавин) ТШХ, м 228±12 335±18* 46 ВАШ одышки, баллы 7,2±1,5 3,1±1,2* 57 ШОКС, баллы 8,2±0,7 5,5±0,6* 31 ФВ, % 46,6±0,8 46,5±0,9 2 Vc,c-1 0,71±0,2 0,83±0,22* 18,3 УО, мл 63,2±17,7 65,3±13,8* 8 МО, л/ мин 4,2±1,4 4,72±1,21* 12,3 Контрольная (n=30) (базисная терапия) ТШХ, м 232±11 300±15,1 29.3 ВАШ одышки, баллы 7,2±1,3 5,1±1,1 29,1 ШОКС, баллы 8,1±0,6 7,3±0,3 9,8 ФВ, % 46,4±0.8 46,9±0,9 0,43 Vc, c-1 0.71±0.12 0,77±0,18 8,4 УО, мл 63,5±15.2 64,9±11,1 2,1 МО, л/ мин 4,29±1,5 4,33±1,16 3,5 Примечания: *- р<0.05 в сравнении с показателями контрольной группы Выводы. 1. При сравнительной оценке результатов проводимой терапии было выявлено, что у группы пациентов, получавших цитофлавин, отмечалось достоверное улучшение исследуемых параметров в сравнении с контрольной группой, получавшей только базисную терапию. 2. Цитофлавин хорошо сочетается с антиантинальными и антигипертензивными препаратами, основными препаратами для лечения ХСН. 3.Использование цитофлавина в инъекционной форме позволило видеть результат терапии за более короткий срок, что очень важно для лечебных учреждений, работающих в режиме неотложной помощи.

About the authors

A V Budnevskiy

N.N. Burdenko State Medical Academy


G G Semenkova

N.N. Burdenko State Medical Academy

Email: gsemenkova1960@mail.ru

A V Chernov

Voronezh City Hospital №1 of emergency Medicine


L V Kokoreva

Voronezh City Hospital №1 of emergency Medicine


References

  1. Benedict C. Neurohormonal aspects of heart failure/C. Benedict // Cardiol. Clin. -1994. -Vol. 12. -P.9-23.
  2. Cleband J.G.F. The renin-angiotensin system in heart failure / J.G.F. Cleband // Herz. - 1991. - Vol. 16. - P. 68-81.
  3. Hess M.L. Involvement of free radical in the pathophysiology of ischemic heart disease / M.L. Hess, N. H. Manson, E. Okabe // Can. J. Physiol. - 1982. - Vol.60, № 11. - P. 1382 - 1389.
  4. Huss J. M. Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balanse/ J. M. Huss, D. P. Kelly // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115, № 3. - P. 547-555.
  5. Lannad F. Evidence - based drug therapy for chronic heart failure/ F. Lannad// Eur. Heart J. - 2002. - Suppl.4. - P.666-672.
  6. Lee L. Metabolic manipulation in ischemic heart disease, a novel ap-proach to treatment / L. Lee, J. Horowitz, M. Frenneaux // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 634-641.
  7. Lewandovski E.D. Metabolic mechanisms associated with anginal therapy / E.D. Lewandovski // Circ.Res. - 2000. - Vol. 86. - P. 487-489.
  8. Modulation of myocardial energy metabolism with mildronate an effective approach in the treatment of chronic heart failure / J. Skarda [et al.] // Proceedings of the Latvian Academy of Sciences. - 2001. - Vol.55, № 2-3. - P.73-79.
  9. Postnicova S.L. Angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease/S.L. Postnicova// RMJ. - 2004. - № 7. - P. 18-21. Постникова С.Л. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в кардиологической практике / С.Л. Постникова // РМЖ. - 2004. - №7. - С.18-21.
  10. Ventura-Clapier R. Energy metabolism in heart failure / R. Ventura-Clapier, A. Garnier, V. Veksler // J. Physiol. - 2004. - Vol. 555, № 1. - P. 1-13.

Statistics

Views

Abstract - 1

PDF (Russian) - 0

Article Metrics

Metrics Loading ...

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies