CHRONIC AFFECTIVE SYMPTOMS AS A PART OF THE ORGANIC MENTAL SYNDROME
- Authors: Shapovalov DL1, Podvigin SN2, Karpik IN2, Potchinkova VA2
-
Affiliations:
- Voronezh Regional Clinical Psychoneurological Dispensary
- Voronezh N.N. Burdenko State Medical Academy
- Issue: Vol 16, No 1 (2013)
- Pages: 197-209
- Section: Articles
- URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/2070-9277/article/view/1650
- DOI: https://doi.org/10.18499/2070-9277-2013-16-1-197-209
Cite item
Full Text
Abstract
100 patients with chronic anxio - depressive symptoms and verified organic brain diseases were studied. Authors suggest that these symptoms may be a part of the organic mental syndrome.
Keywords
Full Text
Актуальность. В течение последних десятилетий в РФ отмечается рост распространенности цереброваскулярных заболеваний, черепно - мозговых травм и болезней зависимости - наиболее распространенных причин экзогенно - органических психических расстройств. Большая часть данных расстройств протекает на «пограничном» уровне, с преобладанием неврозоподобной, аффективной, психопатоподобной симптоматики. Несмотря на незначительную глубину регистров поражения психической деятельности, психические расстройства экзогенно - органического генеза зачастую оказываются достаточно устойчивыми к терапии и вызывают выраженную дезадаптацию больных. Следовательно, вопросы клиники, диагностики и терапии непсихотических экзогенно - органических психических расстройств в настоящее время обладают нарастающей актуальностью для психиатрии. В то же время, как подчеркивают Б.Н.Пивень и соавт. (2011), «экзогенно - органическим заболеваниям головного мозга в психиатрии уделяется крайне мало внимания…ограничивается круг исследователей, занимающихся рассматриваемой патологией». Вероятно, это связано с тем, что при поверхностном рассмотрении основные диагностические и терапевтические подходы в данной области представляются достаточно разработанными и не нуждающимися в дальнейшем совершенствовании. Однако, по нашему мнению, а также по мнению таких авторитетных экспертов, как В.Н. Краснов (2011), Н.М.Михайлова (1999), вопросы систематики, клинико - патогенетических взаимозависимостей и, как следствие - терапии непсихотических экзогенно - органических психических расстройств остаются дискуссионными. Различные научные школы описывают данные состояния с использованием принципиально разного понятийного аппарата, что затрудняет взаимопонимание не только в академическом сообществе, но и среди практикующих психиатров. Недостаточно раскрыты взаимосвязи наблюдаемой при экзогенно- органических психических расстройствах психопатологической симптоматики с этиологией органического заболевания ЦНС, топикой поражения структур головного мозга, личностным преморбидом больных. Отсутствие единого описательного «языка» и непротиворечивых представлений о патогенезе в ряде случаев не позволяет делать обоснованные прогностические суждения, что уже непосредственно влияет на процессы терапии и реабилитации конкретных пациентов. Неполнота и противоречивость наших представлений об экзогенно - органической психической патологии наиболее ярко видны при рассмотрении современного состояния «стержневой» диагностической конструкции в данной области - психоорганического синдрома (ПОС). Прежде всего, следует отметить, что в МКБ 10 и в DSM- IV понятие ПОС отсутствует. Для целей статистического учета пациентов с соответствующими клиническими проявлениями используется рубрика F07.0 - «расстройство личности и поведения органической этиологии». Диагностические критерии данной рубрики сформулированы таким образом, что им могут соответствовать пациенты с несколькими различными состояниями - собственно ПОС, психопатоподобным и псевдопаралитическим синдромами, что чрезмерно упрощает систематику. Выраженность интеллектуально - мнестического снижения не учитывается, а под наименованием «когнитивных нарушений» в диагностических критериях описываются различные варианты сверхценных идей. Понятие «organic brain syndrome», которое в дословном переводе звучит как синоним ПОС - «органический мозговой синдром»- используется в DSM - IV для характеристики грубых расстройств познавательной деятельности при синдромах расстроенного сознания, спутанности, Корсаковском синдроме и деменциях. По данным отечественной литературы (Л.А. Краснослободцева, Т.А. Рогачева, 2009), границы ПОС понимаются разными исследователями по-разному. Ядром состояния признается снижение памяти внимания и интеллекта, не достигающее степени деменции. Разногласия касаются правомерности отнесения к ПОС астенических расстройств органического генеза - от их понимания как «критерия исключения» ПОС до признания ведущими в клинике. Одни авторы фактически объединяют с ПОС состояния легкой деменции, вплоть до выделения отдельного дементного варианта ПОС, другие же подчеркивают недементный характер когнитивного снижения. При описании полиморфизма проявлений и динамики ПОС, как правило, используются его клинические варианты (стадии) по К. Шнайдеру в интерпретации А.С.Тиганова - астенический, эксплозивный, эйфорический, апатический. Данный подход к выделению вариантов ПОС разделяется не всеми клиницистами. Так, А.В.Снежневский выделял 2 варианта ПОС - дементивный (с преобладанием когнитивного снижения) и характеропатический (с ведущими явлениями заострения преморбидных черт личности). Б.Н.Пивень выделяет I, II и III стадии ПОС, при этом, III стадия соответствует деменции. И.М.Мирошникова выделяла неврастеноподобную, психопатоподобную и энцефалопатическую стадии ПОС. При всем разнообразии взглядов на границы и возможный спектр проявлений ПОС, большинство отечественных психиатров трактуют данное состояние как недементное интеллектуально - мнестическое снижение с эмоционально - волевыми расстройствами по типу эмоциональной неустойчивости, эйфории либо апатии. Представление о том, что в структуре ПОС могут присутствовать и другие варианты патологии эмоциональной сферы, как минимум, не общепринято. При этом, в доступной литературе не удалось обнаружить работ, посвященных анализу факторов, определяющих специфику эмоционально - волевых расстройств при ПОС, в том числе, взаимосвязям данных расстройств с преморбидными личностными особенностями больных. Не менее дискутабельной, чем ПОС, представляется и концепция депрессивных состояний экзогенно - органического генеза. Представление о возможности экзогенно - органического генеза депрессий восходит к E. Kraepelin и P. Kielhotz. Однако, несмотря на почти столетнюю историю изучения вопроса, до настоящего времени не удалось обнаружить четких клинических различий между депрессивными состояниями экзогенно - органического генеза и эндогенной аффективной патологией, что подчеркивается такими современными исследователями, как Н.М.Михайлова (1998), Е.В.Корень (2008). Критерии диагностики данных состояний в МКБ 10 фактически закрепляют наше «незнание» - утверждается, что клинические проявления органических депрессий таковы же, что у депрессивных состояний иного генеза, а предположение об органической этиологии депрессии в конкретном случае базируется на следующих критериях: 1) наличие собственно органического заболевания ЦНС; 2) тесная (недели - месяцы) временная связь между появлением органического заболевания и депрессивной симптоматики; 3) отсутствие указаний на иные возможные причины депрессии, такие как стресс и наследственная предрасположенность; 4) параллелизм между динамикой клинических проявлений основного заболевания и депрессии, в том числе, послабление депрессивной симптоматики при улучшении сомато - неврологического состояния. Последовательное применение данных критериев к анализу депрессивных состояний у пациентов с рядом заболеваний, неизбежно сопровождающихся органическим поражением ЦНС,- инсультами, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца,- в ряде диссертационных исследований последних лет, выполненных научной школой акад. А.Б.Смулевича (Степанова Е.А., 2011; Захарчук Т.А., 2007; Савина М.А., 2006), привело к тому, что органические депрессивные расстройства выявлялись лишь у незначительного меньшинства (2-15%) пациентов с депрессиями, а все остальные случаи депрессий (50 - 70% общего числа пациентов в соответствующих выборках) квалифицировались как эндогенные либо реактивные. Работ, специально посвященных динамике органических депрессивных расстройств, в литературе последних лет обнаружить не удалось. В более старых работах имеются указания на возможность хронизации депрессий под влиянием органического заболевания ЦНС, в том числе, протекающего субклинически. Все же, отсутствие убедительных клинических различий с эндогенной аффективной патологией позволяет сделать предположение о принципиальной обратимости и курабильности органических депрессий. Однако, в клинической практике нередко встречаются пациенты с органическим заболеванием ЦНС и тревожно - депрессивной симптоматикой, которая существует годами, обнаруживает резистентность к адекватно проводимой фармакотерапии и, в конечном счете, приводит к выраженной дезадаптации больных. Настоящая работа посвящена обсуждению возможной диагностической квалификации состояния таких пациентов. Цель исследования. Уточнить диагностическую квалификацию состояния пациентов с хронизированной непсихотической тревожно - депрессивной симптоматикой на фоне органического заболевания ЦНС. Материал и методы исследования. По дизайну исследование было обсервационным, проспективным, сравнительным. В нем приняло участие 100 пациентов (женщин 88, мужчин 12) с диагнозами «непсихотическое депрессивное расстройство вследствие органического заболевания», «непсихотическое смешанное тревожное и депрессивное расстройство вследствие органического заболевания» (шифры МКБ 10: F 06.36х, F 06.37х), обратившихся за помощью в консультативный отдел Воронежского областного клинического психоневрологического диспансера в течение 2011 - 2012 гг. Этиология органического поражения ЦНС у 74 больных была сосудистой (дициркуляторная энцефалопатия II стадии), у 26 - смешанной сосудисто-травматической (последствия сотрясений головного мозга в анамнезе в сочетании с дисцируляторной энцефалопатией II стадии). Больных, перенесших тяжелые травмы головы, инсульты, в нашей выборке не было. В качестве сопутствующей патологии у всех обследованных имела место гипертоническая болезнь, у 22 пациентов -субкомпенсированный сахарный диабет типа II. Все включенные в исследование пациенты имели на руках данные МРТ головного мозга, выполненной в сроки от 2х недель до 1 года до момента обращения в различных лечебных учреждениях г. Воронежа. При первичном обращении все пациенты обследовались клинико-психопатологическим методом, проводился анализ медицинской документации для получения сведений о ранее проводившейся психофармакотерапии и уровне ее эффективности, о результатах ранее проведенных нейровизуализационных исследований, осуществлялось патопсихологическое исследование по протоколу, принятому в отделении медицинской психологии для первичных больных (оценка функций памяти, внимания, структурных особенностей мышления, особенностей эмоционально-волевой сферы по опроснику MMPI), оценивалась выраженность симптомов тревоги и симптомов депрессии по Шкале тревоги Гамильтона (HARS) и Шкале депрессии Гамильтона (HDRS), соответственно. После обследования пациентам предлагались на выбор госпитализация в отделение неврозов круглосуточного стационара, в дневной стационар либо коррекция фармакотерапии в амбулаторных условиях. 44 пациентам, выбравшим последний вариант, в соответствии с мнением и клиническим опытом лечащего врача повышались дозировки ранее назначенных антидепрессивных средств (14 больных), проводилась замена антидепрессанта (15 больных) либо присоединялся корректор поведения (15 больных), а также проводилась коррекция ранее назначенной антигипертензивной фармакотерапии с подробным разъяснением ее необходимости. В качестве корректоров поведения использовались тиоридазин в дозе 10-75 мг\сут в 1-3 приема либо перициазин (раствор для приема внутрь) в дозе 1-4 мг\сут в 1-3 приема. Пациенты, которым проводилась коррекция фармакотерапии в амбулаторных условиях, повторно обследовались с использованием клинико-психопатологического метода, шкал тревоги и депрессии Гамильтона через 1 месяц и наблюдались катамнестически в течение 6 месяцев. Пациенты, направленные в стационар либо в дневной стационар (56 больных), повторно обследовались с использованием клинико-психопатологического метода и шкал Гамильтона после выписки, при визите за поддерживающим лечением. Полученные данные обрабатывались обычными методами описательной статистики; для оценки достоверности различий использовались непараметрический критерий Вилкоксона и критерий хи-квадрат Пирсона с доверительным интервалом 95%. Полученные результаты и их обсуждение. В Таблице 1 приведены данные о встречаемости отдельных психопатологических симптомов в преморбиде пациентов (по данным субъективного анамнеза). В качестве преморбида рассматривался период жизни с раннего детства до того момента, который пациент считал началом настоящего заболевания. Таблица 1. Распространенность психопатологических симптомов в преморбиде пациентов Признак Число больных 1. Конверсионные реакции на стресс, в т.ч.: 82 globus hystericus 72 астазия - абазия 11 генерализованный тремор 43 психогенно- суженное сознание с субступором 17 психогенно - суженное сознание с хаотическим возбуждением 18 психогенные нарушения речи 1 2. Аффективные реакции на стресс, в т.ч.: 87 стойкая гипотимия 48 упорная бессонница 81 тревожная дезорганизация мышления 12 3. Соматизированные реакции на стресс, в т.ч.: 84 стойкая тахикардия, «аритмия» 76 транзиторная артериальная гипертензия 72 транзиторная артериальная гипотензия 20 психогенная гипервентиляция 17 психогенные диспептические расстройства 13 4. Обсессивно - фобические расстройства, в т.ч: 37 специфические и изолированные фобии 26 транзиторные тики 33 моторные навязчивости (обгрызание ногтей, выдергивание волос, расчесывание кожи) 14 Без психопатологических симптомов в преморбиде 0 1- 2 симптома 13 более 2х симптомов 87 Как видно из представленных данных, у всех обследованных пациентов в преморбиде отмечалась та или иная невротическая симптоматика. Чаще всего встречались конверсионные реакции; нередко отмечались признаки тревожного и обсессивно - фобического реагирования. Все это свидетельствует о протекании органического заболевания головного мозга на аномальной личностной почве, характеризующейся выраженными особенностями истероидного, истеро - тревожного, истеро - психастенического плана. В таблице 2 представлены варианты изменений в эмоционально - волевой сфере, выявленные в ходе патопсихологического исследования при первичном обследовании. Таблица 2. Варианты изменений в эмоционально- волевой сфере, выявленные по опроснику MMPI Вариант «профиля» Число пациентов 1,2,7 (тревожность с ипохондрической фиксацией) 17 2,3,4,7 (конверсионные симптомы и тревога) 36 2,4,6,7 (сверхценная ипохондрия) 28 1,2,3,7,8 (истеро - депрессивное состояние, с демонстрацией «необычности» переживаний) 19 2,4,8 (тяжелая депрессия) 0 2,7 (тревожная депрессия без акцессорных симптомов) 0 2,9 (биполярные колебания аффекта) 0 Как видно из представленных в таблице 2 данных, у обследованных пациентов не выявлялись варианты «профиля» MMPI, характерные для тяжелой депрессии или для биполярного аффективного расстройства. Эмоционально-волевая сфера обследованных характеризовалась сложной структурой изменений, сочетающей депрессивные проявления с признаками невротической тревоги, конверсионного реагирования, ипохондрической фиксацией, импульсивностью, ригидностью. И если наличие конверсионных, тревожных, ипохондрических черт еще может быть отнесено на счет атипии и полиморфизма собственно депрессивной симптоматики, типичных для хронических депрессий, то ригидность и импульсивность представляются четкими показателями наличия личностно аномальных проявлений. По нашему мнению, результаты патопсихологического исследования эмоционально- волевой сферы, наряду с приводившимися в таблице 1 данными о встречаемости невротической симптоматики в преморбиде, позволяют заключить, что органическое заболевание у обследованных пациентов протекало на фоне конституциональных аномалий личности истероидной, истеро - тревожной, истеро - психастенической структуры. В таблице 3 приведены данные о признаках органического поражения ЦНС, выявленных у обследованных пациентов при патопсихологическом исследовании и по данным нейровизуализации. Таблица 3 Признаки органического поражения ЦНС у обследованных пациентов Признак Число пациентов При патопсихологическом исследовании: Легкое снижение долговременной памяти 12 Умеренное снижение долговременной памяти 88 Выраженное снижение долговременной памяти 0 Легкое снижение функций внимания 0 Умеренное снижение функций внимания 43 Выраженное снижение функций внимания 57 Конкретизация мышления 89 Без органической симптоматики 0 На МРТ головного мозга: Внутренняя гидроцефалия 100 Расширение субарахноидальных пространств 65 Перивентрикулярный лейкоареоз 44 Мелкие субкортикальные очаги демиелинизации 51 Ишемические лакуны подкорковой локализации 20 Без изменений на МРТ 0 Как видно из представленных в данных, признаки интеллектуально-мнестического снижения и изменения на МРТ головного мозга выявлялись у всех обследованных, что свидетельствует об обоснованности диагностики органического заболевания ЦНС. В том числе, у всех обследованных выявлялись нарушения долговременной памяти и внимания, у большинства - признаки снижения процессов обобщения. На МРТ головного мозга у всех обследованных были отмечены нозологически неспецифичные атрофические изменения (начальные признаки корковой и подкорковой атрофии, лейкоареоз), могущие отмечаться как при сосудистых заболеваниях, так и в отдаленном периоде черепно - мозговой травмы и в рамках начальных проявлений дегенеративной деменции. Более чем у 50% обследованных были выявлены изменения, патогномоничные для цереброваскулярной патологии. Следует отметить, что, в полном соответствии с диагностическими указаниями МКБ 10, в клиническом интервью обследованные нами пациенты не оставляли впечатления заметного когнитивного снижения. Однако, у них неизменно присутствовали следующие симптомы: 1) обильные астенические жалобы, в части случаев сопровождающиеся и заметной утомляемостью в беседе; 2) трудности припоминания недавних событий, с путаницей как в датах, так и в хронологической последовательности; 3) выраженная, нарастающая при ухудшении состояния, ригидность мышления с трудностью отвлечения от субъективно - значимых тем, фиксацией на мелких подробностях; 4) эмоциональная лабильность, достигающая степени слабодушия. Выявленной при патопсихологическом исследовании конкретизации мышления в клинической беседе соответствовала склонность к некритическому принятию заблуждений, свойственных нашей культуре и микросоциальному окружению больных,- пациенты слепо верили утверждением газетной и телевизионной рекламы о пользе того или иного метода лечения, отказывались от курсового приема гипотензивных средств, так как они «сажают печень», от назначения антидепрессантов, так как они «вызывают зависимость», от госпитализации в стационар, так как там «насмотришься на дураков и совсем сойдешь с ума». Наряду с этим, отмечалось упорное неприятие разъяснений врача по поводу рекомендованной фармакотерапии, природы заболевания, перспектив улучшения. Таким образом, отмечалось сочетание внушаемости и негативизма, что со времен E.Bleuler рассматривается как типичный признак негрубо выраженной интеллектуальной несостоятельности. По нашему мнению, совокупность описанных клинических признаков и патопсихологических феноменов позволяла констатировать у всех обследованных пациентов наличие умеренно- выраженного ПОС. В таблице 4 приведены некоторые характеристики динамики ведущей тревожно-депрессивной симптоматики у обследованных пациентов. Таблица 4 Некоторые характеристики динамики тревожно-депрессивной симптоматики у обследованных пациентов Признак Значение Длительность наблюдения у психиатра, лет* 6,3±2,1 (2-10) Число госпитализаций за последний год** 2,2±0,4 (1-3) Число дней стационарного лечения за последний год** 66,2±4,2(31-97) Средний балл HDRS при направлении в стационар 18,6±1,4 (15-20) Средний балл HDRS после выписки из стационара 10,4±1,1 (9-12) Средний балл HARS при направлении в стационар 17,4±2,6 (14-22) Средний балл HARS после выписки из стационара 12,8±2,0 (10-14) *- от момента первичного обращения, в т. ч. к психиатру (психотерапевту) учреждения первичной медицинской сети либо в частную структуру; ** - стационар+ дневной стационар Как видно из представленных данных, тревожно-депрессивная симптоматика у обследованных пациентов характеризовалась многолетним хроническим безремиссионным течением с частыми госпитализациями и длительным пребыванием в стационаре. Следует отметить, что, хотя оценка выраженности расстройств по HDRS в периоды ухудшения состояния соответствовала умеренной и даже тяжелой депрессии, клинически на всем протяжении заболевания уровень депрессии был легким. Отсутствовали признаки витализации аффекта (снижение массы тела, выраженная бессонница), выраженное идеаторное торможение, типичные для умеренной и/или тяжелой депрессии когнитивные симптомы (мысли о виновности, малоценности, суицидальная настроенность). Высокие оценки, полученные по HDRS в периоды ухудшения состояния, обусловлены не собственно углублением депрессивного аффекта, а более активной презентацией жалоб (в том числе, сугубо астенического плана) и нарастающим полиморфизмом симптоматики с появлением разнообразных соматоформных и алгических расстройств. Собственно аффективные расстройства у обследованных пациентов характеризовались сочетанием генерализованной тревоги с дистимией\дисфорией; в части наблюдений отмечалась достаточно заметная ангедония, что типично для неглубоких депрессивных состояний. Класссический меланхолический аффект тоски не был отмечен ни в одном наблюдении. Когнитивные симптомы депрессии были представлены пессимистической оценкой как будущего, так и прожитой жизни, однако, причины того, что все «не сложилось», виделись пациентами не в собственной виновности (что типично для эндогенных депрессий), а в различных внешних обстоятельствах (плохое отношение родителей, «вредная» работа, «неправильное» поведение супруга, недостаточное внимание к пациенту и его близким со стороны лиц, обладающих властью, в том числе, медиков). Такая внешнеобвиняющая направленность суждений в стрессовых ситуациях является важным диагностическим признаком расстройств личности. Следует отметить, что спектр личностно аномальной симптоматики, выявленной при клинико-психопатологическом исследовании, не ограничивался экстрапунитивной направленностью суждений. Помимо обильных конверсионных и тревожных симптомов (которые могут быть отнесены как к декомпенсации преморбидных личностных аномалий, так и к специфическим признакам хронизированной аффективной патологии), у всех обследованных выявлялись демонстративность поведения, склонность к аффективной экзальтации при ухудшении самочувствия, недостаточность чувства дистанции как с врачом, так и с другими пациентами, непереносимость фрустрирующих ситуаций (ожидание в очереди) с повышенной конфликтностью, попытками вызвать у врача чувство вины, в части случаев - склонность к кверулянтству с написанием маломотивированных жалоб в ответ на объективно малосущественные запреты и ограничения. При этом, классических эксплозивных реакций с недержанием аффекта, брутальными формами вербальной и физической агрессии не отмечалось. В таблице 5 представлены данные о результативности антидепрессивной терапии в течение последнего года перед обследованием, полученные при анализе медицинской документации. Тревожно-депрессивная симптоматика у обследованных пациентов, несмотря на ее незначительную глубину, характеризовалась фармакорезистентностью - к стойкому улучшению привело менее 10%; проведеных курсов фармакотерапии. Использовались антидепрессанты нескольких клинико-фармакологических групп (ТЦА, СИОЗС, СИОЗСНА, НаССА), при этом, не удалось выявить преимущества какого-либо препарата или группы перед другими. Обращает на себя внимание значительное число курсов фармакотерапии, прерванных по инициативе больного. Сами пациенты объясняли данный факт сочетанием неэффективности препарата с достаточно выраженными и дискомфортными побочными эффектами: «накачали, хожу, как дура, а депрессия остается» (высокие дозы амитриптилина), «никакого толку, только руки тряслись» (комбинация эсциталопрама с нейролептиком). Таблица 5 Результативность лечения антидепрессантами за последний год Препарат Всего курсов Стойкое улучшение Преходящее улучшение с последующей неэффективностью Курс прерван по инициативе пациента Амитриптилин 112 11 58 43 Миансерин 10 1 7 2 Миртазапин 42 1 21 20 Пароксетин 48 4 13 31 Сертралин 11 2 5 4 Эсциталопрам 10 2 5 3 Венлафаксин 8 1 4 3 ВСЕГО 241 (100%) 22 (9,1%) 113 (46,9%) 106 (44,0%) В таблице 6 приведены данные о результативности различных вариантов коррекции фармакотерапии в амбулаторных условиях (всего 44 пациента). Таблица 6. Результативность различных вариантов коррекции фармакотерапии в амбулаторных условиях Признак 1 (n=14) 2 (n=15) 3 (n=15) Средний балл HDRS (Д0) 15,6±1,2 15,3±1,2 15,8±1,1 Средний балл HDRS (Д30) 12,4±1,1 12,0±1,1 9,6±1,0* Средний балл HARS (Д0) 14,4±2,1 14,2±1,9 14,0±2,3 Средний балл HARS (Д30) 10,4±2,3 10,1±2,2 8,2±1,8* Госпитализировано за 6 мес 12 (85,7%) 12 (80,0;%) 5 (33,3%)* Обозначения: 1 - повышение дозировок ранее назначенного антидепрессанта, 2 - замена антидепрессанта, 3 - присоединение корректора поведения; * - достоверные (p<0,05) различия между вариантами Как видно из представленных данных, выбор в пользу коррекции фармакотерапии в амбулаторных условиях делали пациенты с несколько меньшей выраженностью тревоги и депрессии, чем в группе в целом (см. данные Таблицы 4), что является ожидаемым. Замена антидепрессанта и повышение дозировок ранее назначенного антидепрессанта до максимально возможных не приводили к существенно лучшим результатам в сравнении с ранее проводившимися этим же больным курсами антидепрессивной терапии. Большая часть пациентов, к которым были применены данные вмешательства, при повторной явке спустя 1 мес была направлена в стационар, что видно из данных о числе госпитализированных. Назначение нейролептика приводило к заметному снижению выраженности симптомов тревоги и депрессии (что, вероятно, является максимально возможным терапевтическим ответом в рассматриваемой выборке) и, в большинстве случаев, предотвращало госпитализацию. Таким образом, фармакотерапевтическое воздействие на расстройства личностно - аномального регистра (представляется, что «симптомами - мишенями» корректоров поведения являются импульсивность, эмоциональная неустойчивость, аффективная экзальтированность) оказалось значительно более результативным, чем дальнейший «перебор вариантов» собственно антидепрессивной терапии. Это свидетельствует о тесной патогенетической взаимосвязи аффективной и личностно - аномальной симптоматики у обследованных больных. В тблице 7 приведены сведения о зависимости результативности психофармакотерапии от достижения контроля АД (безотносительно к избранному лечащим врачом варианту коррекции психофармакотерапии). Достижение контроля АД констатировалось, если по данным ежедневного самоконтроля АД в течение 1 месяца между визитами и при его измерении в момент повторной явки значения данного показателя не превышали 140\90 мм.рт.ст. Таблица 7 Зависимость результативности психофармакотерапии от достижения контроля артериального давления Признак Контроль АД достигнут (n=21) Контроль АД не достигнут (n=23) Средний балл HDRS (Д0) 15,4±1,1 15,6±1,0 Средний балл HDRS (Д30) 11,5±1,0* 14,3±1,2 Средний балл HARS (Д0) 14,6±1,8 14,0±1,7 Средний балл HARS (Д30) 10,2±1,9* 14,2±1,8 Госпитализировано за 6 мес 8 (38,1%)* 21 (91,3%) Обозначения: * - достоверные (p<0,05) различия между вариантами Как видно из представленных данных, патогенетическое воздействие на органический процесс - достижение целевых значений АД- приводило к существенному смягчению тревожно- депрессивной симптоматики и снижению числа госпитализаций, независимо от избранного варианта психофармакотерапии. Вопрос о том, почему у части больных не удалось достигнуть контроля АД, представляет существенный интерес, но для его решения требуется использование иных методик, чем в настоящем исследовании. Выводы. Хронические тревожно-депрессивные расстройства у больных с органическими заболеваниями ЦНС формируются на фоне преморбидных аномалий личности истероидного, истеро-тревожного, истеро-психастенического плана, неизменно сочетаются с признаками умеренно-выраженного интеллектуально-мнестического снижения и личностно-аномальной симптоматикой, обнаруживают лучший ответ на «корректоры поведения» и на патогенетическую терапию основного органического заболевания, нежели на терапию антидепрессивными средствами. Перечисленные особенности дают основания квалифицировать хронические тревожно-депрессивные расстройства у больных с органическими заболеваниями ЦНС как вариант клинического оформления умеренно выраженного психоорганического синдрома, существующий наряду с классическим эксплозивным вариантом. Выявленная в настоящем исследовании взаимосвязь между особенностями клиники психоорганического синдрома и типологией преморбидных аномалий личности дает основания для поиска подобных взаимосвязей при других вариантах психоорганического синдрома.×
About the authors
D L Shapovalov
Voronezh Regional Clinical Psychoneurological Dispensary
Email: orgmopnd@rambler.ru.
S N Podvigin
Voronezh N.N. Burdenko State Medical Academy
I N Karpik
Voronezh N.N. Burdenko State Medical Academy
V A Potchinkova
Voronezh N.N. Burdenko State Medical Academy
References
- Захарчук Т.А. Депрессивные состояния у больных сахарным диабетом (клиника, психосоматические соотношения, лечение) / Т.А.Захарчук // Автореф. дисс…к.м.н. На правах рукописи. М., 2007 - 21 с.
- Корень С.В. Личностные характеристики и структура депрессии при аффективных расстройствах (сравнение органического аффективного расстройства и рекуррентной депрессии) / С.В.Корень // Автореф. дисс…к.м.н. На правах рукописи. М., 2008 - 23 с.
- Краснов В.Н. Психоорганический синдром как предмет нейропсихиатрии / В.Н.Краснов // Доктор.Ру - 2011 - Т.63, № 4 - С.3442
- Краснослободцева Л.А. Исторический аспект концепции экзогенно - органических психических расстройств / Л.А. Краснослободцева, Т.А.Рогачева // Психиатрия и психофармакотерапия - 2009 № 1 - С.51-55
- Михайлова Н.М. Мягкие депрессии позднего возраста /Н.М.Михайлова, Т.М.Сиряченко// Аффективные и шизоаффективные психозы. Материалы научно - практической конференции с международным участием 78 апреля 1998 г. С. 215 218
- Михайлова Н.М. Проблема психоорганического синдрома в амбулаторной психогериатрии / Н.М.Михайлова, А.Ю.Кладова // Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. Материалы Второй Российской конференции, 18-20 октября 1999 г - С. 31-42
- Пивень Б.Н. Некоторые итоги изучения экзогенно - органических заболеваний головного мозга / Б.Н. Пивень, И.И.Шереметьева, Л.В.Лещенко, А.В.Плотников, А.А.Примоченок и др.// Социальная и клиническая психиатрия - 2011 - Т.21, № 1 - С.94-99
- Савина М.А.Постинсультные депрессии. / М.А.Савина // Автореф. дисс…к.м.н. На правах рукописи. М., 2006 - 22 с.
- Степанова Е.А. Депрессии при ишемической болезни сердца / Е.А.Степанова // Автореф. дисс…к.м.н. На правах рукописи. М., 2011 - 24 с.