MOXONIDINE IN THE TREATMENT OF HYPERTENSION IN PATIENTS WITH CHRONIC RENAL FAILURE

Full Text

Актуальность. Среди причин ХПН на втором месте по распространенности стоит артериальная гипертония (АГ). В последние годы частота ХПН, как осложнения гипертонии возросла в среднем на 25 %. Микроальбуминурия встречается приблизительно у каждого четвертого больного с АГ, даже при отсутствии сопутствующих нарушений углеводного обмена. Предполагается, что микроальбуминурия, независимый предиктор сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при АГ, является маркером системной дисфункции эндотелия. Дисфункция эндотелия в свою очередь способствует отложению атерогенных частиц липопротеинов в артериальной стенке [1]. Первым проявлением диабетической нефропатии является микроальбуминурия - экскреция белка с мочой в количестве 30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин. Поскольку микроальбуминурия, как правило, сопровождается повышением АД, жесткий контроль давления на начальной стадии нефропатии играет важную роль в предупреждении дальнейшего прогрессирования поражения почек. Препаратами выбора при лечении гипертонии у диабетиков принято считать ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Согласно последним клиническим рекомендациям больным диабетом при наличии микроальбуминурии следует принимать антигипертензивные препараты указанных групп, даже если у них нормальное давление. Однако и на этом фоне у значительной части пациентов нефропатия прогрессирует. Поэтому продолжается активный поиск новых лекарственных средств, более эффективно предотвращающих ухудшение состояния почек [1] . Проведенные рядом авторов эксперименты показали, что симпатолитик центрального действия, селективный агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин в малых дозах значительно замедляет развитие гломерулосклероза и поражения почечных сосудов. Другими словами, антигипертензивный эффект является для этого препарата основным, но не единственным [2, 3]. Целью данного исследования являлось изучение влияния моксонидина на артериальное давление, экскрецию альбумина, влияние на показатель индекса массы тела. Материал и методы исследования. Исследование проводилось на базе нефрологического отделения ГУЗ ВОКБ №1. В исследование вошли 60 пациентов с ХПН I и II стадией, которые получали моксонидин в дозе 0,2 мг/сутки. Всем больным проводилось комплексной обследование, включающее в себя общий анализ крови, общий анализ мочи, УЗИ почек. Повторное исследование проводилось через 4 месяца после начала терапии. Данные исследования динамики показателей артериального давления представлены в табл.1. Таблица 1 Динамика показателей артериального давления Показатель До лечения Через 4 месяца терапии САД 151,3 ± 3,74 141,7 ± 1,21* ДАД 92,5 ± 2,6 85,3 ± 2,41* ЧСС 73,2 ± 2,7 72,13 ± 1,84 *-p < 0,05 Примечание: САД- систолическое артериальное давление, ДАД- диастолическое артериальное давление, ЧСС- частота сердечных сокращений При анализе полученных данных нами было отмечено снижение показателей САД и ДАД, показатель ЧСС значимо не изменился. Так показатель систолического артериального давления снизился на 6,35 %, показатель диастолического артериального давления на 7,79 %. Данная динамика свидетельствует о положительном гипотензивном эффекте моксонидина у пациентов страдающих хронической почечной недостаточностью. Вторым этапом нашего исследования стало определение показателя суточной экскреции альбумина (СЭА) по моче, собранной за ночь. Факторы, способные повлиять на величину СЭА (потребление белка и натрия с пищей, уровень гликемии), контролировались и поддерживались на постоянном уровне. После курса лечения моксонидином было отмечено значительное снижение экскреции белка с мочой. Следует подчеркнуть, что мы в своем исследовании не ставили цель добиться максимального снижения альбуминурии. Нашей задачей было доказать, что симпатолитик, которым является моксонидин, в малой дозе способен эффективно снизить альбуминурию. Полученные данные показывают возможность и перспективность нового подхода в лечении диабетической нефропатии - воздействия на симпатическую нервную систему. Предполагается, что микроальбуминурия, независимый предиктор сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при АГ, является маркером системной дисфункции эндотелия. Последняя способствует отложению атерогенных частиц липопротеинов в артериальной стенке. Прием большинства современных антигипертензивных средств (в первую очередь ингибиторов АПФ) уменьшает повышенную экскрецию альбумина с мочой, но не нормализует ее. Поскольку в настоящее время целями терапии АГ считаются не только снижение АД, но и коррекция таких прогностически значимых факторов, как микроальбуминурия, дислипидемия, инсулинорезистентность, эндотелиальная дисфункция, возникает потребность в препаратах, обладающих комплексным положительным действием. Весьма перспективен в данном отношении агонист имидазолиновых рецепторов I типа моксонидин (Физиотенз), антигипертензивный препарат центрального действия, благоприятно влияющий на углеводный обмен. На третьем этапе проведения исследования нами было изучено влияние моксонидина на липидный обмен путем измерения показателя индекс массы тела. Данные исследования суточной экскреции альбумина и показателя индекса массы тела представлены в табл.2. Таблица 2. Показатели суточной экскреции альбумина и индекса массы тела Показатель До лечения Через 4 месяца терапии СЭА 31,7 ± 3,53 21,67 ± 2, 24* ИМТ 23,91 ± 2,55 24,03 ± 2,73 *-p < 0,05 Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о благоприятном действии моксонидина на функцию почек и функцию эндотелия у больных АГ, сопровождающейся микроальбуминурией. Показатель суточной экскреции альбумина снизился на 31,65 %, показатель, отражающий индекс массы тела значимо не менялся. Данные результаты требуют продолжения более углубленного изучения влияния использования моксонидина в комплексной терапии пациентов с хронической почечной недостаточностью.

About the authors

E A Bakhmetieva

Voronezh State Medical Academy

A V Sudakov

Voronezh State Medical Academy

E A Fursov

Voronezh State Medical Academy

A Y Bala

Voronezh State Medical Academy

References