THE HEMODYNAMICAL CHARACTERISTIC AND STRUCTURE FUNCTIONAL CHANGES OF MYOCARDIUM AT PATIENTS WHO HAVE ARRHYTHMIAS DURING POST INFARCTION PERIOD

Full Text

Актуальность. Влияние на процессы гемодинамического обеспечения миокарда осуществляется несколькими основными факторами, модулирующими как диастолу, так и систолу. К ним относятся: активная релаксация камер сердца, скорость и степень циркулярного укорочения волокон миокарда, жесткость миокарда и общая жесткость камер сердца, атриовентрикулярный градиент давления (2). Атриовентрикулярный градиент давления во время диастолы зависит от сократимости левого предсердия (ЛП), конечно-систолического объема левого желудочка (КСО ЛЖ), релаксации и жесткости камер сердца. Атриовентрикулярный градиент давления изменяет скоростные и объемные параметры наполнения, которые зависят также от площади митрального отверстия, сил трения и инерции, возникающих в потоке крови (6). Влияние на систолическую и диастолическую функции осуществляется как непосредственно изменения электрофизиологических свойств миокарда, так и вследствие ремоделирования миокарда (1). Ремоделирование левого желудочка в раннем постинфарктном периоде обусловлено комплексом структурно-функциональных изменений, главными из которых представляют прогрессирующая дилатация и изменения полости левого желудочка, ухудшение сократительной функции миокарда и снижение диастолического расслабления (4). Дилатация левого желудочка приводит к дисбалансу между силами растяжения и эластичностью миокарда. Отрицательные эффекты ремоделирования левого желудочка могут существенно увеличить риск развития сердечной недостаточности (5), аритмий (8, 9) и сердечно-сосудистых фатальных случаев. Аритмии характерны для пациентов с левожелудочковым ремоделированием при хронической сердечной недостаточности, хотя характер изменений левого желудочка и особенности нарушения ритма у лиц, перенесших инфаркт миокарда, изучено мало. Как полагают, желудочковые нарушения ритма возникают в следствие анизотропического reentry и являются следствием замещения фиброзной тканью. Очаговый и диффузный кардиосклероз, в свою очередь, во многом определяет постинфарктное ремоделирование миокарда (2), дополнение, активация нейрогормонов и медиаторов обуславливает существование потенциального электрофизиологического субстрата для триггерных желудочковых аритмий. Воостановление нормального ремоделирования левого желудочка, уменьшение гипертрофии и миокардиального фиброза с помощью медикаментозных средств могут быть благоприятными направлениями для борьбы с осложнениями постинфарктного периода, в частности - внезапной сердечной смерти. Целью исследования явилось определение характера ремоделирования миокарда левого желудочка у больных с экстрасистолической и пароксизмальной мерцательной аритмией в постинфарктном периоде на этапе амбулаторной реабилитации. Материал и методы исследования. Объектом исследования явились больные с постинфарктным кардиосклерозом. Обследовано 144 больных инфарктом миокарда (ИМ) в возрасте от 37 до 88 лет (средний возраст 56,8-9,4 лет), которые находились на диспансерном наблюдении в поликлинике. Среди обследованных было 112 мужчин (77,8%) и 32 женщины (12,8%). Передняя локализация инфаркта миокарда зарегистрирована у 92 больных (63,8%), нижняя у 38 (20,3%), боковая - у 14 (9,9%). Q-ИМ определялся у 102 больных (70,8%), из них - у 91 (63,2%) был трансмуральный характер поражения, у 42 больных (29,2%) был установлен ИМ без зубца Q. У 115 пациентов (79,8%) ИМ возник впервые, у 29 (20,2%) - повторно, при этом у 9 больных (6,2%) больше двух раз. У 103 больных (71,5%) ИМ предшествовала нестабильная стенокардия. Нарушения систолической функции левого желудочка (ЛЖ): фракция выброса (ФВ<45%) было выявлено у 71 больного (49,5%). Средние же показатели ФВ ЛЖ у всех обследованных составляли (51±16%). Для определения функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН) использовали классификацию Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA). Через 6 месяцев после перенесенного ИМ ХСН I ФК была установлена у 38 больных (26,3%), II ФК - у 43 (36,8%), III ФК - у 48 (33,3%) и IV ФК - у 15 (5,6%) больных. Среди факторов риска ИБС у 98 пациентов (68,1%) была гипертоническая болезнь, 57 больных (39,6%) на момент исследования курили, гиперхолестеринемия была установлена у 92 больных (63,8%). Сахарным диабетом страдали 14 больных (9,7%), ожирением 41 (28,5%). Контрольная группа составила 26 условно здоровых лиц, средний возраст которых составил (62,9±6,4%) года, 19 мужчин и 7 женщин без признаков поражения сердца и нарушений ритма по данным опроса, физикального обследования, клинических, биохимических, лабораторных данных, регистрации ЭКГ, ультразвукового обследования. В исследовании использовались препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин-кардио, Bayer, Германия) 100 мг в сутки, изосорбида динитрат (кардикет-ретард, Schwarz Pharma, Германия) 40-60 мг в сутки, бисопролол (кареол, KRKA, Словения) 10 мг в сутки, эналаприла малеат (энап, KRKA, Словения) 20 мг в сутки. В исследование не включались больные с сопутствующими острыми воспалительными, инфекционными, онкологическими, иммунокомплексными заболеваниями и другими хроническими заболеваниями в стадии обострения. ФК СН у больных определялась с помощью теста 6 минутной ходьбы. Структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка оценивалось эхокардиографическим методом с использованием аппаратов «Alloko SSD» (Япония) и Ti-628-A (Харьковский НИИ радиоизмерений, Украина) эхоимпульсным методом в одно- и двухмерном режимах исследования с частотой ультразвука 3,5 Мгц по общепринятой методике. Определяли следующие показатели: конечный диастолический диаметр (КДД, см), конечный диастолический объем (КДО, см3), конечный систолический диаметр (КСД, см), конечный систолический объем (КСО, см3), толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖД, см); показатели сократительной способности миокарда: ударный объем (УО, см3), фракция выброса (ФВ,%), скорость циркулярного укорочения волокон (СЦУ, окр/с). Оценка геометрической модели левого желудочка основывалась на показателях ИММ ЛЖ, рассчитанного по Teichholz и значениях относительной толщины стенок левого желудочка сердца. Выделяли четыре основные геометрические модели левого желудочка: нормальную геометрию (ИММ менее 80 г/м2 и ИОТлж < 0,45), концентрическое ремоделирование (ИММ ЛЖ менее 80 г/м2 и ИОТлж > 0,45), концентрическую гипертрофию (ИММ ЛЖ > 80 г/м2 и ИОТлж > 0,45) и экцентрическую гипертрофию (ИММ ЛЖ > 80 г/м2 и ИОТлж < 0,45). Из 144 больных инфарктом миокарда нормальная геометрия установлена у 22 больных (15,3%), концентрическая гипертрофия у 76 (52,8%) и экцентрическая гипертрофия у 46 (31,9%). Диастолическую функцию оценивали методом импульсной допплерэхокардиографии по стандартной методике аппаратом «SIM 5000 Plus» (Япония). Определяли следующие показатели: максимальную скорость потока периода позднего наполнения (Е, см с-)1, скорость раннего наполнения (Е, см • с-1), соотношение Е: А - отношение между амплитудами волн Е и А, время изоволюмического расслабления (ВИР., мс) - период от закрытия аортального клапана до открытия митрального клапана. Статистическая обработка полученных данных проведена на персональном компьютере методами вариационной статистики с использованием пакетов программ «Statistica» с помощью критерия Стьюдента. Данные представлены в виде М ± SD. Отличия считали достоверными при p < 0,05. Полученные результаты и их обсуждение. Основные направления ремоделирования в остром периоде инфаркта миокарда представлены дилатацией полости левого желудочка сердца с увеличением преимущественно конечно-диастолических и систолических размеров миокарда. Из 144 больных инфарктом миокарда экстрасистолическая аритмия более 5 в минуту имела место у 33 больных (22,9%), мерцательная аритмия у 18 больных (12,5%), из которых пароксизмальная форма у 15 (10,4%) и постоянная форма мерцательной аритмии у 3 больных (2,1%). Структурно-функциональные изменения у больных инфарктом миокарда в зависимости от нарушений ритма характеризовались следующим образом (таблица 1). У больных инфарктом миокарда без осложняющих его течение нарушений ритма КДО и КСОт были увеличены по сравнению с контрольной группой и составили (129,9 ± 43,96) см и (52,8 ± 12,47) или на 43,4% и 61% больше соответственно (p < 0,01). Был также увеличен ИММ, составивший у больных без аритмий (98,0 ± 20,57) г/м2 против (68,1 ± 12,60) г/м2 в контрольной группе (p < 0,05), что свидетельствовало о наличии гипертрофии миокарда, а величина СЦУ до (1,02 ± 0,026 окр•с-1) против (1,05 ± 0,27) в норме (p > 0,1). В группе больных без аритмий было нарушено диастолическое расслабление по типу нарушения диастолической релаксации, о чем свидетельствовало уменьшение Е до (51,1 ± 13,68) см/с (при норме (77,3 ± 10,17) см/с (p < 0,01) при некотором уменьшении максимальной скорости потока предсердного наполнения (А) до (57,0 ± 11,84) см/с (p > 0,05) и умеренное снижение фракции выброса до (60,4 ± 18,0)% против (72,8 ± 6,95)% в норме (p < 0,01). У больных с желудочковой экстрасистолией имело место более значительное увеличение КДО и КСО до (136,6 ± 41,10) см3 и (57,1 ±18,24) см3, т.е. на 51% и 37,8% (p < 0,01) соответственно по сравнению с нормой и 5,7% и 8,1% сравнительно с больными без аритмий (p > 0,05). Был увеличен также ИММ до (100,5 ± 12,79) г/м2, что было выше на 47,8 нормы (p < 0,01) и 2,6% выше больных без аритмий (p > 0,1). Несколько снизилась на 8%, но оставалась повышенной по сравнению с нормой скорость циркулярного сокращения волокон миокарда. Сниженным, на 35,5%, оставалась максимальная скорость раннего потока (Е) по сравнению с контролем и почти в такой же степени с больными без аритмий. Таблица 1. Структурно-функциональные изменения миокарда левого желудочка сердца в зависимости от наличия нарушений ритма (M ± SD) Группы больных Показатели КДО, см3 КДО, см3 ИММ, г/м2 СЦУ, окр/с Е, см/с А см/с Е/А ед ВИР, мс ФВЛЖ, % Без аритмий, n=93 129,2 ±43,96 52,8 ±12,47 98,0 ±20,57 1,2 ±0,026 51,1 ±13,68 57,0 ±11,84 0,94 ±0,22 60,8 ±14,30 60,4 ±8,74 Желудочковая экстрасистолия, n=33 136,6 ±41,10 57,1 ±18,24 100,5 ±12,79 0,94 ±0,023 52,6 ±17,34 55,3 ±13,46 0,95 ±0,21 60,7 ±10,19 62,8 ±8,41 Мерцательная аритмия, n=15 140,5 ±41,85 71,4 ±27,20 106,0 ±18,4 0,8 ±0,016 53,7 ±16,52 50,5 ±14,15 1,06 ±0,321 41,6 ±11,67 38,3 ±12,91 Контрольная группа, n=26 90,1 ±24,75 32,8 ±10,81 68,1 ±9,9 1,05 ±0,27 77,3 ±10,17 65,0 ±10,53 1,2 ±0,28 85,8 ±7,36 72,8 ±6,95 Это нашло свое отражение в уменьшении соотношения Е/А до 0,95 ± 0,22 (в контрольной группе 1,2 ± 0,18, p < 0,05) при сохранившейся фракции выброса, составившей 60,7 ± 10,19% и показателем времени изоволюмического расслабления, соответствующему контрольной группе. Наиболее значимо были изменены структурно-функциональные показатели у больных с пароксизмальным мерцанием предсердий. В этой группе больных было обнаружено дилатация полостей сердца в виде увеличения КДО до 140,5 ± 41,83 см, или на 55,6 по сравнению с нормой (p < 0,01) и на 2,9 % по сравнению с больными экстрасистолией. Особенно значительно увеличился КСО - до 71,4 ± 27,20 см, p < 0, 001 по сравнению с контролем, что также на 25% превышало показатели у больных экстрасистолической аритмией (p < 0,05). При этом ИММ достигал наибольших значений и составил (106,4 ± 18,4) м, что на 55,8% больше чем в контроле (p < 0,01) и на 6% больше больных с экстрасистолией (p > 0,01). Минимальных величин из всех групп обследованных составляла СЦУ - (0,8 ± 0,016) окр/с (p < 0,01 по сравнению с больными без аритмий и больными с желудочковой экстрасистолией). Достоверно снижена была также максимальная скорость раннего диастолического потока - до (53,7 ± 16,5) см/с, а также фракция выброса, составившая в целом по группе (38,3 ± 12,91) (p < 0,01 по сравнению с предыдущими группами обследованных). Анализ нарушений ритма (таблица 2) в зависимости от величины КДО, КСО и ИММ показал следующее. При изменении в целом по группам КДО в пределах 61 см3 - 239 см3, КСО от 19 см3 до 130 см3 и ИММ в пределах 53 г/м2 - 281 г/м2 в группе больных, где структурно-морфологические изменения КДО, КСО и ИММ находились в пределах величин контрольной группы, не было отмечено нарушений ритма сердечной деятельности. Во II группе больных с показателями КДО, КСО и ИММ, находящихся в границах от границы распределения контрольной группы, частота нарушений ритма составила 33,3% из которых у 25% имела место экстрасистолическая аритмия и 8,3% мерцательная аритмия. В III группе больных, где величина показателя КДО, КСО и ИММ выходила за границы средних величин, превышая их на 30%, частота аритмий составила 42,9%, из которых экстрасистолическая аритмия имела место у 28,6% и мерцательная аритмия у 14,3%. Наиболее высокая частота аритмий обнаружена нами у больных с дилатацией левого желудочка КСО, КДО и ИММ более 30%. Частота аритмий в этой группе больных составила 46,7%, из которых у 26,7% имела место экстрасистолическая аритмия и 20% мерцательная аритмия. Таким образом, у больных с увеличением размеров КДО, КСО и ИММ частота аритмий увеличивается достигая наибольших величин при увеличении размеров КДО, КСО и ИММ. Следует обратить внимание на тот факт, что увеличение размеров КДО, КСО и ИММ существенно увеличивает частоту мерцания предсердий. Таблица 2. Зависимость нарушений ритма сердечной деятельности от структурно-морфологических показателей у больных перенесших инфаркт миокарда Группы больных Показатели Больные с аритмиями КДО см3 КСО см3 ИММ г/м2 Всего Экстасистолия Мерцательная аритмия абс. % абс. % абс. % I (n=21) 61-90 19-41 53-93 0 - - - - - II (n=36) 91-129 42-79 94-129 12 33,3 9 25 3 8,3 III (n=42) 130-147 70-89 130-149 18 42,9 12 28,6 6 14,3 IV (n=45) 148-239 90-130 150-281 21 46,7 12 26,7 9 20 Всего (n=144) 61-239 19-130 53-281 51 30,4 33 22,9 18 12,5 Подводя итог вышеизложенному, следует указать, что нарушения ритма сердца в виде экстрасистолической и мерцательной аритмии сопровождались прогрессирующей дилатацией полостей сердца, снижением диастолического расслабления и фракции выброса левого желудочка сердца. Ремоделирование левого желудочка ассоциируется с дилатацией полости миокарда приблизительно одной трети больных при остром инфаркте миокарда и сопровождается наличием контрактильной дисфункции. Прогрессирующая дилатация левого желудочка повышает систолический и диастолический стресс стенки, который активизирует механорецепторы клеточной поверхности, что инициирует внутриклеточный сигнал для гипертрофии миоцитов и модулирует активность металлопротеаз матрикса, нейрогормонов, локальных тропных факторов. Степень дилатации левого желудочка после инфаркта миокарда является важной детерминантой риска больших побочных кардиоваскулярных явлений, включая аритмии, сердечную недостаточность и смертность. Дилатация ЛЖ сердца при остром инфаркте миокарда является реакцией на возникновение некроза миокарда и во многом отражает степень инициального поражения сердца. Исследование общей систолической функции миокарда, показателем которой является фракция выброса, находится в прямой обратной зависимости от интенсивности поражения сердца. Поражение миокарда до 10-15% массы миокарда левого желудочка, фракция выброса находилась на 50-60% (3). Поражение левого желудочка, около 30% мышечной массы, приводит к снижению фракции изгнания до 40%, а увеличение поражения мышечной массы миокарда до 40% сопровождается снижением фракции выброса менее 30%. Хотя корреляционная зависимость между величиной некроза и фракцией выброса представляет в изучаемом диапазоне линейную зависимость, достаточно широкий разброс показателей свидетельствует о наличии компенсаторных механизмов, действие которых направлено на поддержание ударного объема крови, или его отражения, фракции выброса. Растяжение неповрежденного миокарда во время систолы по закону Франка-Старлинга, увеличение хронотропной и инотропной активности путем адренергической стимуляции направлены на поддержание насосной функции сердца, путем ремоделирования миокарда ЛЖ несмотря на быструю потерю контрактильного миокарда (4, 9). Увеличение размеров полости миокарда, что происходит начиная с острого периода инфаркта миокарда, частично восстанавливает ударный выброс. В этом же направлении действует и гипертрофия миокарда. Дилатация полостей сердца усиливает систолическую нагрузку на миокард и стимулирует дальнейшие процессы гипертрофии (2). При прогрессирующем ремоделировании миокарда с увеличением полостей сердца может сформироваться замкнутый круг, при котором дилатация сердца, призванная компенсировать утрату насосной функции на начальных этапах ремоделирования, будет способствовать дальнейшему увеличению КСО и КДО сердца. Гипертрофия и фиброз миокарда в свою очередь могут быть причиной нарушения диастолического расслабления и нарушения диастолической функции. Таким образом, дилатацию миокарда можно рассматривать как начальный этап компенсаторных морфофункциональных адаптивных изменений миокарда, действие которых вначале направлено на поддержание сердечного выброса. Выводы. 1. Основными направлениями ремоделирования левого желудочка сердца в постинфарктном периоде проявляется в дилатации полостей сердца (КСО, КДО) и увеличением индекса массы миокарда, снижение фракции выброса. 2. Нами установлено, что увеличение частоты экстрасистолической и мерцательной аритмии зависит от ремоделирования миокарда и дилатации левого желудочка. Выявлена зависимость аритмий от степени прогрессирования дилатации полостей и увеличении индекса массы миокарда.

About the authors

O A Osipova

Belgorod State university

S B Suyazova

Belgorod State university

O A Vlasenko

Kharkiv medical academy of postgraduate education

T I Magdalic

Kharkiv medical academy of postgraduate education

References