THE INFLUENCE OF ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME DEPRESSOR ON MYOCARDIAL DYS-FUNCTION AND PULMONARY HYPERTENSION


Cite item

Abstract

For the first time it was put into practice the therapy of 30 medical workers with Prestarium (Servie, France). All of them had bronchial asthma of average de-gree and chronic obstructive bronchitis I and II GOLD stages. Prestanium is pro-longed time of acting depressor of angiotensin converting enzyme of the third class. It was achieved improvement of average diastolic pressure in lung artery and increasing of the ratio of the stream acceleration time to the spike time.

Full Text

Актуальность. Испытание любых фармакотерапевтических препаратов в отношении их возможного влияния на кардиогемодинамику предполагает достаточно надежное суждение о характере действия изучаемого средства на параметры, определяющие в своей совокупности величину давления в системе легочной артерии и в большом круге кровообращения. Одним из решений этой проблемы может быть допплеровская ультразвуковая флоуметрия, которая существенно расширила возможности количественного определения степени ЛГ и анализа фармакотерапевтических влияний на нее. Материал и методы исследования. Впервые была проведена терапия пролонгированным ИАПФ 3 класса - престариумом (фирма Сервье, Франция) 30-ти больным медицинским работникам с БА среднетяжелого течения (15 пациентов) и ХОБ 1-2 ст. (15 больных) с АГ 1-2 ст. Исследование продолжалось 4 недели в амбулаторных условиях и состояло из двух основных периодов продолжительностью 10 дней. Препарат назначали после контрольного периода длительностью 10 дней («плацебо»-период) на фоне стандартной терапии бронходилататорами, антибиотиками. Исследование центральной гемодинамики проводили в конце «плацебо»-периода и 10-дневного курса лечения по 1 (2-4 мг) таблетке престариума в день, группе больных (19 человек). Больных обследовали ежедневно. Артериальное давление в положении сидя и стоя, ЧСС измеряли в утренние часы. Общая схема исследования включала также ежедневное физическое обследование, выявление побочных эффектов терапии. До и после курса лечения престариумом проводилось УЗИ-исследование, оценивалась динамика лабораторных и иммунологических показателей. Полученные результаты и их обсуждение. Результаты наших исследований показали, что прием престариума в сочетании с патогенетической терапией у больных с ЛГ и АГ на фоне БА среднетяжелого течения и ХОБ 1-2 ст. приводит к снижению и нормализации уровня давления в легочной артерии. Среднее давление в легочной артерии после 10 дней лечения снизилось с 28,31±2,62 до 21,22±2,62 мм рт.ст. (по А. Kitabatake p<0,05 при БА) и до 20,28±3,10 мм рт.ст. (по M. Isobe, p<0,005). При этом СДЛА уменьшилось с 40,6±5,3 мм рт.ст. (р<0,05) до 25,2±2,3 мм рт.ст. (р<0,05) и ДДЛА до 10,38±1,81 мм рт.ст. (р<0,05), рассчитанное по формулам М. Isobe. Уменьшение давления в легочной артерии сопровождалось значимым снижением максимальной скорости потока в легочной артерии. Отмечено уменьшение толщины ПС ПЖ в систолу и диастолу. Комплексная терапия в сочетании с престариумом привела к снижению и нормализации КДО ПЖ до 42,3±5,01 мл, КСО до 22,2±2,18 мл (р<0,05). Изменение гемодинамических условий работы ПЖ привело к снижению УО 22,2±2,18 (р<0,05) до нормальных цифр, в связи с чем произошло уменьшение МО до 1,62±0,12 мл (р<0,05); на данный показатель также повлияло уменьшение тахикардии у больных БА. Анализ гемодинамики МКК после 30 дней лечения престариумом выявил у 10 обследованных больных нормализацию ДЛА, ЛВД, V max ЛА до 73,4±2,18 см/с (р<0,05). Толщина ПСПЖ в систолу и диастолу уменьшилась по сравнению с исходными данными. До лечения КДО ПЖ достоверно уменьшился до 41,6±5,6 мл, КСО ПЖ - до 18,9±4,2 мл (р<0,05). Следует отметить, что основные гемодинамические параметры ПЖ улучшились уже после 10 дней терапии, увеличение длительности лечения ИАПФ привело к полной нормализации давления в легочной артерии, уменьшению гипертрофии правого желудочка. Исследовалась фазовременная структура систолы и диастолы ПЖ сердца после 10 дней комплексной терапии; увеличилось время ускорения систолического потока в легочной артерии (р<0,05), соответственно уменьшилось ВЗ (ДТ) ЛА до 174,21 ±2,24 сек мс (р<0,05), в связи с чем общее время выброса ВВ (ЕТ) ЛА достигло нормальных цифр. Это привело к увеличению отношения времени ускорения потока к времени выброса до 0,36±0,04 (р<0,05), но данный показатель не достиг контроля. В структуре диастолы ПЖ отмечено увеличение скорости раннего диастолического наполнения (VЕ) до 44,36±2,10 см/с (р<0,05), уменьшение скорости позднего диастолического наполнения (VА) до 44,14±3,21 см/с (р<0,05), в связи с чем соотношение Е/А увеличилось до нормы 0,99±0,03 (р<0,05). Это свидетельствовало об улучшении диастолической функции правого желудочка и исчезновении дисфункции 1 типа ВВ (ЕТ), т.к. увеличивалось до 414,8±10,2 мс за счет уменьшения ЧСС. После 30 дней терапии у 10 больных БА при оценке фазово-временной структуры систолы и диастолы ПЖ сердца мы определили увеличение времени ускорения систолического потока в ЛА до 112,5±8,32 мс (р<0,05), однако нормализации показателя не достигнуто. Уменьшилось ВЗ (ДТ) ЛА, в связи с чем нормализовалось общее время выброса ВВ (ЕТ) ЛА (294,54±8,6 мс, р<0,05). В структуре диастолы ПЖ отмечено увеличение VЕ до 48,52±3,4 см/с (р<0,05) и значимое снижение VА, что привело к увеличению соотношения Е/А до 1,01±0,04, однако дисфункция 1 типа купирована не была. Таким образом, на фоне проводимой комплексной терапии достигнуто улучшение гемодинамических условий, изменились фазово-временные параметры работы ПЖ сердца. По-видимому, это происходит как за счет непосредственного влияния проводимой терапии на гемодинамику МКК, за счет которой произошло снижение постнагрузки на ПЖ в виде уменьшения легочного сопротивления сосудов и депонирования крови в МКК, так и за счет компенсации увеличенного притока крови к ПЖ в виде повышения сократительной способности миокарда. Выводы. Использование ингибитора АПФ престариума с целью коррекции начальных нарушений кардиогемодинамики способствует регрессии легочной гипертензии, коррекции дисфункции миокарда ПЖ и ЛЖ; терапевтический эффект достигается при БА после 10 дней лечения, при ХОБ - через месяц терапии.
×

About the authors

S B Suyazova

Belgorod state university

O A Osipova

Belgorod state university

E V Nesterova

Belgorod state university

References

  1. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. - М.: Но-лидж, 1999. - 47с.
  2. Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология моночинкве, моночинкве ретард (изосорбида - 5-мононитрата). - М., 1997. - 24с.
  3. Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В. Клиническая фармакология болез-ней органов дыхания. - М.: Универсум Паблишинг, 1996. - С. 86-93, 166-171, 119-131.
  4. Бодруг Н.И. Дифференцированные методы медикаментозного лечения и профилактики застойной сердечной недостаточности у больных хро-ническим обструктивным бронхитом: Дис. д-ра мед. наук. - М., 1994. - 232 с.
  5. Коледенок В.И. Захаров В.П. Ультразвуковая диагностика в кардиоло-гии. - М., 1992. - С. 134, 135, 170.
  6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. - М., 2000. - С. 346.
  7. Особенности легочной микроциркуляции и функции внешнего дыха-ния у больных бронхиальной астмой с системой артериальной гипер-тонией / В.Ф. Жданов, В.И. Амосов, Т.М. Синицын, Е.Э. Ярцев // Те-рапевтический архив. - 1991. - № 10. - С. 144-146.
  8. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. - М.: Медицина, 1992. - Т. 1. - С. 98-104; Т. 3. - С. 230-278, 318-336.
  9. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. - М.: БИ-НОМ, СПб.: Невский диалект, 1998. - С. 509, 510, 512
  10. Чучалин А.Г. Хронический обструктивный бронхит (определение, этиология, патогенез, клиническая картина, лечебная программа) // Терапевтический архив. - 1997. - № 3. - С. 5-9.
  11. Adnot S., Raffestin В., Eddahibi S. NO in the lung // Respirat. Physiol. - 1995. - Vol. 101, № 2. - P.109-120.
  12. Gavras J. Bradykini-mediated offect of ACE inhibition // Kidney Jnt. - 1992. - Vol. 42. - P. 1020-1029.
  13. Philbin E., Rocco N. Use of antagiotensin-coverting enzyme inhibitors in heart failure // Am Heart I. - 1997. - № 134. - P. 188-195.
  14. Pouler M. Angiotezin - converting enzyme inhibitors in the treatment of clinical heart failure // Basic Res. Cardial. - 1993. - Vol. 88, Suppl. 1. - P. 203-211.
  15. Weinberger M. Managing asthma - Baltimore: Williams and Wilkkins, 1990. - 330p.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies