MEDICINAL THERAPY IN THE JUNGLE OF THE PATHOGENESY

Abstract

The article is devoted to analysis of literature covering the issue of pathogenesis of various diseases and drug effects on the pathological process. Provides a detailed analysis of gomotoksikoza recovery - humoral phase, i.e. diseases for which there is a predisposition and gomotoksikoza when protracted course of the disease - cellular phases (constitutional diseases).

Full Text

Модели болезни много раз менялись в ходе истории медицины. Почти 100 лет царствовала гуморальная патология и патология твердого тела, но, начиная с середины прошлого века, преимуществом стала пользоваться клеточная патология. Прогресс в молекулярной биологии и иммуногистохимии создал базу для появления модели молекулярной патологии. Вместе с тем возникла опасность того, что при углубленном изучении молекулярных процессов при различных заболеваниях, понимание общих закономерностей болезни на уровне целостного организма будет все более неполным, породит бесконечное количество лечебных факторов, в частности лекарственных средств, и, в конечном счете, заведёт медицину в тупик. Есть необходимость рассмотреть процессы патогенеза заболеваний в рамках возможного использования лекарственных средств. Наши многочисленные исследования изменений в организме при моделировании патологического процесса показали, что на уровне метаболизма, структуры клеток и тканей, функции органов и функциональных систем нет качественных отличий показателей патологии и исходной нормы. Практически все явления, регистрируемые в процессе воспроизведения заболевания, имеются и у здоровых животных. Выявляются лишь количественные отличия зависящие от пространственно- временных характеристик. В частности, известна роль гистамина, как регулятора проницаемости мембран, гладкой мускулатуры и т.д. В то же время, при возникновении воспаления или аллергической реакции в той или иной области ткани наблюдается избыточное количество этого медиатора. На клеточном уровне (электронная микроскопия) нами установлена важная роль в патогенезе инфаркта миокарда контрактурных изменений саркомеров в кардиомиоцитах, однако, такие изменения нами выявлены в миокарде и у здоровых животных. Различия лишь количественные: в норме 2-5 контрактур на срезе клетки, а при патологии - 6-12 и более. На уровне ткани (микроскопия в поляризованном свете) эти изменения подтверждаются и выявляются уже в виде участков некроза при инфаркте миокарда, а в виде усиления анизотропии дисков А - в единичных участках миокарда здоровых животных. Ещё более четкие подтверждения сказанного можно получить анализируя функциональные характеристики миокарда, например, кардиоритмограммы: неодинаковость временных интервалов у здоровых людей серьёзно меняется при появлении патологического процесса. Следовательно, очень трудно четко решить вопрос о возможности лекарственного воздействия для устранения выявленных изменений подобного рода. В последние десятилетия в медицине придается большое значение радикальной патологии на основе функционально-структурных нарушений клеточных мембран (А.Г. Жиронкин, 1972). Свободные радикалы - это атомы или химические соединения, имеющие неспаренный электрон. Такие электроны придают свободным радикалам свойства высокой реакционной способности и парамагнитности (Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова, 1993; Д.Н. Метелица, 1982). Например, супероксидный анион-радикал (О-2*) возникает при одноэлектронном восстановлении кислорода. Он существует очень короткое время (10-6 с), т.к. соединяется с протонами и превращается в гидроперекисный радикал (НО2*), который существует в течение 1 мс, хорошо проникает через мембраны клеток и диффундирует на расстояние 10 мкм. Эти радикалы определяют бактерицидные и цитотоксические эффекты лейкоцитов, клеточную пролиферацию и регуляцию сосудистого тонуса (A. Bast, 1989); вызывают торможение синтеза ДНК и РНК в эндотелиальных клетках (N. Ljones, N. Scotland, 1981), предполагается их участие в синтезе норадреналина (Y. Noda et al., 1983; H. Noht, 1981). Однако самым реакционноспособным является гидроксильный радикал (НО*), который способен вызывать повреждение ДНК, генерировать образование органических радикалов, индуцируя процессы перекисного окисления липидов (Е.П. Сидорик с соавт., 1989), участвовать в бактерицидном и цитостатическом действии лейкоцитов (Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков, 1972). В биологических системах активные кислородные метаболиты действуют на жирные кислоты (ПОЛ) и нуклеиновые кислоты (А.А. Кричевская с соавт., 1980). Наряду с токсическим действием, присущим свободным радикалам кислорода, они в физиологических концентрациях используются клетками для модификации ферментов мембран (цитохром Р-450, цитохром b5, глюкозо-6-фосфотаза, аденилатциклаза, моноаминоксидаза), а также влияют на ионные насосы АТФ-азы (Ю.В. Арчипенко с соавт., 1983). Таким образом, и на уровне отдельных молекул, даже таких реакционноспособных, как свободные радикалы, можно утверждать, что и при физиологических и при патологических процессах наблюдаются одни и те же явления. Если не учитывать их выраженность и пространственно- временной характер изменения количества, то для диагностики или как объект воздействия лекарств их использовать нельзя. Применение фармакологических средств требует введения препарата в точно выявленную зону патологии, в определенное время, что практически невозможно реализовать в настоящее время. Следовательно, существующий подход проведения лечебных мероприятий на основе выявления общепризнанных патогенетических признаков болезни пока не оптимален. Одну из современных концепций лечения создал Ганс Генрих Рекевег. Это концепция гомотоксикологии. Согласно этой концепции живой организм представляет собой динамическую систему, обменивающуюся всем необходимым для жизнедеятельности с окружающей средой (N.N. Reckeweg, 1976). По мнению автора гомотоксины (гомотоксин - это токсин для человека независимо от его природы) могут быть эндогенными (продукты метаболизма) или экзогенными (возбудители заболеваний, вредные факторы окружающей среды). Главным постулатом гомотоксикологии является то, что все жизненные процессы зависят от «интерконверсии идентифицированных химических агентов в полезную энергию» (К.Ф. Клауссен, 1995). Рекевег считает, что многие симптомы болезней в действительности следует рассматривать как проявления организма по самодетоксикации от гомотоксинов. При этом он выдвинул представление о нейро-эндокринно-иммунном матриксе, который назвал «большой системой защиты». В защитной реакции организма от гомотоксинов, а также в попытках организма компенсировать нанесенный гомотоксинами ущерб выделяют 6 фаз гомотоксикоза (табл. 1-2). Организм может выводить гомотоксины либо физиологическим путём (фаза экскреции); гомотоксины могут выводиться патологическим способов, например, в виде гноя (фаза реакции); адсорбция гомотоксинов (фаза осаждения). Если в этих 3-х первых фазах не возникло поражений органов и клеток, то реализовался процесс детоксикации. Эти фазы считаются гуморальными, где имеется тенденция к самооздоровлению организма с благоприятным прогнозом. Фазы 4-6, клеточные фазы, характеризуются неблагоприятным прогнозом. Таблица 1 Гомотоксикоз: выздоровление - гуморальные фазы (заболевания, к которым есть предрасположение) Ткань Фазы экскреции Фазы реакции Фазы осаждения Эктодерма эпидерма Пот, ушная сера, жир и т.д. Фурункулы, эритема, дерматит, экзема, пиодермия и т.д. Атерома, бородавки, кератоз, мозоли и т.д. ородерма Слюна, насморк (выделения из носа) и т.д. Стоматит, ринит, афтоз-ный стоматит Носовые полипы, кисты и т.д. нвйродерма Клеточный нейрогормо-нальный секрет и т.д. Полиомиелит в стадии лихорадки, опоясывающий лишай. Доброкачественные нейромы, невралгия. симпатико дерма Клеточный нейрогормо-нальный секрет и т.д. Невралгия, опоясывающий лишай и т.д. Доброкачественные нейромы, невралгия. Энтодерма мукодврма Желудочно-кишечный секрет, (СС>2) углекислый газ, стеркобилин и т.д. Токсины кала Фарингит, ларингит, энтерит, колит и т.д. Полипы слизистой оболочки, запоры, мегаколон и т.д. органодврма Желчь, желудочный сок, гормоны ЩЖ. Паротит, пневмония, гепатит, холангит Силикоз, зоб, холелитиаз и т.д. Мезенхима промежуточная ткань Мезенхимальное промежуточное вещество, гиа-луроновая кислота и т.д. Абсцессы, флегмоны, карбункулы и т.д. Ожирение, отек, подагрические отложения в суставах и т.д. остводврма Гемопоез и т.д. Остеомиелит и т.д. Пяточная шпора и т.д. гемодерма Менструация, образование крови и антител Эндокардит, тиф, сепсис, эмболия и т.д. Варикозные вены, тромбоз, склероз и т.д. лимфодерма Лимфа и т.д. Образование антител Тонзиллярная ангина, аппендицит и т.д. Увеличение лимфатических узлов и т.д. каводерма Синовиальная жидкость Полиартрит и т.д. Водянка и т.д. Мезодерма нефродерма Моча с конечными продуктами обмена Цистит, пиелит, нефрит и т.д. Гипертрофия простаты, почечнокаменная болезнь и т.д. серодерма Секрет серозных мембран Плеврит, перикардит, перитонит и т.д. Экссудат плевры, асцит и т.д. горминодерма Менструальный секрет, семя, жидкость простаты и яичников и т.д. Аднексит, нефрит, овариит, сальпингит, простатит и т.д. Миомы, гипертрофия простаты, гидроцеле, киста, киста яичников. мускулодерма Молочная кислота, лактацидоген и т.д. Мышечный ревматизм, миозиты и т.д. Миогелоз, ревматизм и т.д. Принцип экскреции. Ферменты интактны. Тенденция к спонтанному оздоровлению. Благоприятный прогноз. Примечание: По горизонтали отложены фазы гомотоксикоза, по вертикали - по-раженные гомотоксинами ткани. Каждая фаза может переходить практически в любую другую благодаря феномену викариации. Таблица 2 Гомотоксикоз: затяжное потекание болезни клеточные фазы (конституциональные заболевания) Фазы насыщения Фазы дегенерации Фазы новообразований Пигментация "татуировка* и т.д. Дерматит, волчанка, проказа и т.д. Трофическая язва, базалиома и т.д. Лейкоплакия и т.д. Озена, атрофический ринит и т.д. Рак слизистой оболочки носа и рта Мигрень, тик и т.д., вирусные инфекции (полиомиелит) Парез, множественный склероз, атрофия зрительного нерва, сиринго-миелия и т.д. Нейрона, глиосаркома и тд. Астма, язва желудка и двенадцатиперстной кишки и т.д. Нейрофиброматоз и т.д. Глиосаркома и т.д. Астма, хрипота, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, карци-ноидный синдром и т.д. Туберкулез легких и толстого кишечника и т.д. Рак гортани, жепудка, кишечника и т д. Токсическое поражение печени, пневмонопатия, вирусные инфекции и т.д. Цирроз печени, гипер-тиреоз, комбинированный отек легких и т.д. Рак печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, щитовидной железы, легких Начальные стадии элефантиаза и т.д., гриппозные вирусные инфекции Склеродермия, кахексия, Уе1зтеп уи|уае и т.д. Саркомы различной локализации и т.д. Остеомаляция и т.д. Спондилит и т.д. Остеосаркомы и т.д. Стенокардия, миокардит и т.д. Инфаркт миокарда панмиелофгиз, злокачественная анемия и т.д. Миелоидная лейкемия, ангиосаркома и т.д. Лимфатизм и т.д. Лимфогранулематоз и т.д. Лимфатическая лейкемия, лимфосаркома и т.д. Гидроцефалия и т.д. Коксартрит и т.д. Хондрссаркома и т.д. Альбуминурия, гидронефроз и т.д. Нефроз, сморщенная почка и т.д. Карцинома почек, гипернефрома и т.д. Начальные стадии опухолей и т.д. Туберкулез серозных оболочек и т.д. Рак серозной оболочки И Т.Д. Начальные стадии опухолей (придатки, матка, яичники и т.д.) Мужская импотенция, стерильность и т.д. Рак матки, яичников, яичек и т.д. Оссифицирующий миозит и т.д. Прогрессирующая мышечная дистрофия и т.д. Миосаркома и т.д. Принцип конденсации. Ферменты поражены. Тенденция к ухудшению. Неблагоприятный прогноз. Примечание: По горизонтали отложены фазы гомотоксикоза, по вертикали - по-раженные гомотоксинами ткани. Каждая фаза может переходить практически в любую другую благодаря феномену викариации. Они включают фазу импрегнации (период вторичной токсикации, проникновение токсинов внутрь клеток); фазу дегенерации (разрушение внутриклеточных структур); фазу новообразований (сочетанная токсикация или воздействие карцинотоксинов). На основе таких взглядов на патогенез заболеваний созданы препараты и способы лечения, заключающиеся в ускорении и содействии процессу образования гомотоксонов (образование безвредных веществ); устранению токсиновой блокады, путём выведения, растворения; регенерации поврежденных функций ферментов; активация возвратного эффекта находящейся в резерве защитной системы организма. Это осуществляется помощью биотерапевтических антигомотоксических препаратов, которыми являются специально обработанные биологически активные вещества, витамины, микроэлементы, эфирные масла, активные факторы ферментных систем, экстракты органов, культуры болезнетворных бактерий и т.д. Действие препаратов проводится с помощью клинических испытаний признанных для гомеопатических средств. В силу того, что каждый токсикоз имеет свою картину симптомов, препараты подбираются в зависимости от их количества. Процесс излечения прослеживается по степени угасания симптоматики. Этот подход практически полностью повторяет стиль лечения гомеопатическими препаратами, которые, кстати, являются основной группой антигомотоксической терапии. Сходство лечения с гомеопатическим подтверждается и соответствием принципов антигомотоксического лечения с законами Геринга (основатель американской гомеопатии): 1) симптомы исчезают в обратном порядке их появления; 2) симптомы «двигаются» от жизненно важных органов к менее важным и от «внутренности» тела к коже; 3) симптомы исчезают сначала в голове, затем в теле и далее в конечностях. Это подтверждает и крупнейший гомеопат Д.В. Попов, который считал, что лекарственное обострение, являющееся результатом либо генетических, либо приобретенных в течение жизни «поломов», проявляется при специфическом воздействии лекарства, влияющего аналогично болезнетворному агенту и вызывающего свойственные больному симптомы (Д.В Попов, 1965). Всё это свидетельствует о внутренней близости гомеопатии и концепции гомотоксикологии и, вместе с тем, позволяет говорить о том, что такие принципы лечения наиболее близко подходят к информационным принципам патогенеза и исцеления. Однако и в этом случае не учитывается важнейший фактор поддержания жизнедеятельности организма - фактор непрерывного взаимовоздействия человека и окружающей среды, реализуемый на уровне регуляторных процессов. Если учесть, что в процессе возникновения патологического состояния сначала изменяется степень регуляторных воздействия и только после того, как регуляция не справляется с поддержанием физиологической нормы, происходят изменения на уровне исполнительных органов, их тканей и клеток. Все это свидетельствует о том, что, во-первых, нужны методики улавливающие перенапряжения регуляторных систем, а во-вторых - способы воздействия на эти системы. Примером методик регистрации изменений регуляторных процессов может быть математический анализ сердечного ритма и динамическая регистрация биопотенциала или температуры биологически активных точек. Примером способа изменения регуляторных процессов может быть применение потенцированных антител. Новые возможности в лечении патологических процессов различного характера и локализации дают исследования М.Б. Штарка и О.И. Эпштейна (2003) «бипатического феномена», т.е. модифицирующего эффекта биологически активных веществ, используемых в малых дозах, проявляющегося в отношении тех же веществ, примененных в обычных количествах. Выяснилось, что препараты в малых и сверхмалых дозах, приготовленные по технологии «потенцирования», качественно изменяют известное действие веществ. В последние годы появился ряд работ о наличии у препаратов в сверхмалых дозах биологической активности (Е.Б. Бурлакова с соавт., 1986, 1987, 1990; J. Benveniste et al. 1991; E. Davenas et al., 1988). В работе О.И. Эпштейна (2003) даётся подробный анализ лечебных эффектов и механизмов действия потенцированных антител. Чем обосновано подобное направление поиска лекарственного воздействия на организм? Основной теоретической предпосылкой для понимания гомеопатии является уяснение необходимости структурирования раствора в соответствии с состоянием исходного вещества, сохраняющимся даже при растворении исходной субстанции до нулевой концентрации. Идея структурирования в биологии высказывалась Клэггом (1983). Известно, что структурированная вода обладает свойствами, существенно отличающими её от обычной воды. Важнейшим из таких свойств является память воды об исходном веществе. Некоторые работы свидетельствуют о том, что данный феномен может иметь место в иммунологической системе (J. Benveniste, 1988). С другой стороны, применение лекарственного средства в сверхмалых дозах сопровождается гиперергической реакцией на него, реализуемой, возможно, через иммунологические механизмы гиперчувствительности (О.И. Эпштейн, 2003). Известно также, что естественные антитела участвуют в регуляции естественных функций (И.П. Ашмарин, И.С. Фрейдлин И.С., 1989).О.И. Эпштейном с соавт. (1999) высказано мнение о наличии модифицирующих свойств у потенцированных антител, что блестяще подтвердилось в их последующих работах. Показана также возможность модифицировать биологические эффекты белка S100 антиидиотипическими антителами к этому антигену (А.Б. Полетаев, 1998). Исходя из современных воззрений на роль естественных антител, О.И. Эпштейн (2003) считает, что, специфически модифицируя сверхмалыми дозами антител функциональная активность тех или иных аутоантител, можно «регулировать регулятор». Такой подход к лечению является самым серьёзным прорывом в дебрях патогенетической фармакотерапии.