The construction of clinical algorithme of treatment of infections urogenital with the therapy immunomodulatory
- Authors: Filippenko NG1, Ivanova LV1
-
Affiliations:
- KSMU
- Issue: Vol 6, No 2 (2003)
- Pages: 27-30
- Section: Articles
- URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/2070-9277/article/view/1384
- DOI: https://doi.org/10.18499/2070-9277-2003-6-2-27-30
Cite item
Full Text
Abstract
Propose the algorithme of pharmacoimmunocorrection of infections urogenitales
Full Text
Актуальность. В структуре инфекционной патологии человека значительное место принадлежит хламидийной инфекции, причем ежегодно в мире регистрируется около 90 млн. новых случаев заражения. По мнению большинства авторов хламидийная инфекция является пусковым механизмом развития болезни Рейтера (БР), системного заболевания, поражающего население молодого, трудоспособного возраста. Результатом развития болезни может стать инвалидность и даже смерть. Это обуславливает постоянный поиск новых препаратов и схем лечения, позволяющих свести к минимуму социальные последствия заболевания. Однако, сведения об эффективности препаратов различных фармакологических групп при болезни Рейтера противоречивы, порой взаимоисключающи. Исследование препаратов нового поколения в лечении урогенитальных инфекций и их осложнений является насущным и крайне необходимым. Учитывая вышеизложенное в нашей работе была поставлена цель - изучение и обоснование выбора фармакологических иммуномодулирующих средств для повышения клинической эффективности комбинированной терапии урогенитальных инфекций. Материал и методы исследования. Под наблюдением находилось 173 человека - 150 больных и 23 здоровых лица. Пациенты были поделены на две группы согласно клиническому диагнозу. Больные первой группы были пролечены по поводу хламидиоза (74 человека), больные второй группы - по поводу Болезни Рейтера (76 человек). Контрольную группу составили здоровые лица. Объем и структура исследования представлены на рис. Рис. Объем материала и структура исследования В первую группу пациентов с хламидийной инфекцией вошли 29 женщин и 45 мужчин в возрасте от 19 до 43 лет (средний возраст 29,9 года). У девяти больных длительность заболевания составляла не более двух месяцев, у восемьнадцати - от двух до шести месяцев, у пяти - до одного года, у одиннадцати - от одного до 2-х лет, у шести - более двух лет, у двадцати пяти сроки заражения установить не удалось. У двадцати трёх человек клинические проявления были слабо выражены : у семи - зуд и жжение в мочеиспускательном канале, у двенадцати - незначительные выделения, у десяти - легкий дискомфорт, у двадцати двух - клинические проявления отсутствовали Пациенты обеих групп были разделены на три подгруппы каждая, в зависимости от проведенного лечения: подгруппа, получавшая только традиционный фармакотерапевтический комплекс, подгруппа, в дополнении к традиционной терапии получавшая полиоксидоний, подгруппа в дополнение к базовотерапии получающая ридостин. В остром периоде заболевания, через две недели после начала лечения и после его завершения всем пациентам проведено лабораторное, биохимическое, иммунологическое обследование. Полученные результаты и их обсуждение. Установлено, что базовая, традиционно используемая фармакотерапевтическая схема не способствует восстановлению показателей иммунограммы до уровня практически здоровых лиц. При этом внешние клинические проявления в форме выделений, зуда оказываются купированными. Иммуномодулятор ридостин может быть рекомендован в качестве дополнительного компонента базового фармакотерапевтического комплекса при лечении хламидиоза с высокой вероятностью повышения ее иммунотропной и общеклинической эффективности. Побочные реакции или какие-либо случаи индивидуальной непереносимости препарата нами не были зарегистрированы. Иммуномодулятор полиоксидоний при этом виде патологии показал также хороший терапевтический результат, незначительно уступая ридостину по эффективности устранения иммунных нарушений, вызванных хламидийной инфекцией. Устранение внешних проявлений хламидиоза по нашим наблюдениям зачастую не совпадает с восстановлением нормального гомеостаза, проявляясь в дисбалансе иммунного статуса, что сопровождается более длительным сроком госпитализации и возможностью появления рецидивов. Кроме того, повышенная аллергизация современного населения часто приводит к необходимости поиска альтернативных антибиотикам средств воздействия на патогенную флору. И здесь иммуностимуляторы, активирующие собственные защитные силы организма практически незаменимы. Сравнение схем дифференцированного лечения такой многокомпонентной патологии, включающей различные наборы патогенетических звеньев, как болезнь Рейтера показало следующее. В остром периоде у пациентов с болезнью Рейтера отмечено проявление воспалительной реакции в виде общего лейкоцитоза, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов и скорости оседания эритроцитов - 6,4 у здоровых, 23,04 - острый период болезни Рейтера. Из показателей иммунограммы достоверно увеличенными оказались показатели клеточного звена, а именно - общее количество Т клеток, их субпопуляций с хелперными свойствами, и Т-активированные (Еа-РОК) лимфоциты, а также абсолютное количество В- лимфоцитов. Кроме того, достоверно выше в сравнении с практически здоровыми лицами количество иммуноглобулина класса G, ЦИК, фагоцитарного числа и фагоцитарного показателей. Сниженным оказалось лишь количество комплимента. Использование традиционного терапевтического комплекса не вызывает значительных изменений лабораторного статуса согласно данным измерений через две недели от начала терапии. Более того, сохраняется тенденция к увеличению СОЭ, общего количества лейкоцитов и палочкоядерных нейтрофилов в сравнении с острым периодом заболевания, что свидетельствует о продолжении воспалительных процессов. Из показателей иммунограммы в сравнении с данными до лечения достоверно сокращается лишь количество Т-активированных лейкоцитов (Еа-РОК). Другие показатели иммуннограммы практически не изменяются в сравнении с исходным уровнем. Незначительный эффект, достигнутый при лечении по нормализации показателей иммунологического статуса через две недели наблюдения в более поздние сроки не сохраняется. Количество Т-лимфоцитов, иммуноглобулина А достоверно повышено в сравнении с показателями острого периода заболевания, то есть можно констатировать усугубление отклонений от уровня практически здоровых лиц. Из положительных эффектов этой схемы лечения через два месяца после завершения курса терапии отмечено сохранившее с момента первого наблюдения (2 недели начала от терапии) достоверное снижение Еа-РОК, завышенного у пациентов с болезнью Рейтера в остром периоде и достоверное увеличение комплемента, заниженное в остром периоде заболевания. Однако, рассматривать эти факты как положительные затруднительно, поскольку налицо явный дисбаланс иммунных показателей - резкое увеличение показателей клеточного и гуморального звеньев при снижении показателей эффективности фагоцитоза. Таким образом, традиционная терапевтическая схема при лечении пациентов с болезнью Рейтера демонстрирует слабый и нестойкий эффект при изучении лабораторно-иммунологических показателей. Этот вывод подтверждается клинически, среди контингента наших пациентов было два случая повторного поступления в клинику рецидивом заболевания через 3-5 месяцев после выписки из стационара в подгруппе, получавших только комплекс традиционного терапевтического лечения, еще 4 пациента поступали на повторное лечение в течении 1-2 лет. Выводы. При составлении клинического алгоритма лечения урогенитальных инфекций необходимо учитывать исходный иммунологический статус пациента и назначать схему дифференцированного лечения включающую препараты, способные в наибольшей степени устарнить патогенетические проявления заболевания.×
References
- Покровский В.И., Гордиенко С.П., Литвинова В.И. Иммунология инфекционного процесса. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1994.-306с.
- Земсков А.М., Новикова Л.А., Трутнев Б.Д. и др. Биохимические эффекты иммунокоррекции // Прикладные информационные аспекты медицины.-1999.-Т2.-№1.-С.43-47.
- Taylor-Robinson D. The role of Ureaplasma urealyticum. Int J STD AIDS 1998; 9(2): 123-124.