Some critical pathogenic components of endometriosis minor forms

Full Text

Актуальность. В последние годы появилось большое количество исследований, посвященных изучению возможных патогенетических механизмов развития эндометриоза и бесплодия при этом заболевании. Однако результаты исследований хотя и свидетельствуют о функциональных нарушениях гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, общего и местного иммунитета, а также органов мишеней при эндометриозе, являются крайне противоречивыми и не позволяют выяснить основные звенья патогенеза этого заболевания. Существует несколько теорий патогенеза эндометриоза. Оригинальное развитие получила теория патогенеза в работах Levander (1951), Levander и Norman (1955). Исследователи использовали отмирающие и некротизированные кусочки эндометрия, полученные путем предварительного помещения их на 24 часа в водный раствор трипанового синего. Диффузно окрашенные, то есть денатурированные, кусочки эндометрия пересаживались затем в подкожную клетчатку крольчих. В дальнейшем трансплантаты в разное время исследовались морфологически. Авторы обнаружили дегенеративные изменения трансплантатов и их некроз. Однако вокруг этих кусочков наблюдалась активация мезенхимы с постепенным переходом ее в ткань, морфологически напоминающую эндометрий. Специфическое превращение в эндометрий первоначально недифференцированной мезенхимы автор связывал с особым веществом, которое содержится в нормальном эндометрии, но выделяется из него только в результате отмирания клеток. По мнению Levander, освобожденное при этом вещество обладает индукционным действием на окружающую ткань, в связи с чем эта теория получила название «индукционной». Существует также трансплантационная теория заболевания. По мнению Sampson (1953), механизм эндометриоза связан с ретроградным поступлением менструальной крови в брюшную полость при имеющемся затруднении для естественного оттока. Вместе с менструальной кровью попадают элементы слизистой матки. Отторгнутые кусочки приживаются либо на органах малого таза, либо в брюшной полости, где и дают начало эндометриозу В экспериментах было отмечено, что при нормальном содержании гормонов пересаженная слизистая хорошо приживается, и, напротив, при пониженном содержании гормонов - трансплантат не приживается совсем. Большинством исследователей подтверждается существенное значение повышенного содержания фолликулярного гормона и недостатка гормона желтого тела. Пузырьковидные образования на брюшине вследствие ретроградного заброса менструальной крови обнаруживается почти у всех женщин, но не является причиной бесплодия. Следует различать активный и неактивный эндометриоз, Гетеротопии при неактивном эндометриозе могут достигать до 4 см в диаметре, но вокруг них нет зоны инфильтрации, спаек, количество прогестероновых рецепторов в очагах не повышено Этот тип эндометриоза не ведет к бесплодию и не вызывает субъективных жалоб у пациенток. Гетеротопии данного вида восприимчивы к действию гормональных лекарственных препаратов. Однако при их гормональном или медикаментозном лечении возможен переход в активную фазу процесса. Активные очаги эндометриоза могут быть меньших размеров, но окружены спайками, инфильтрацией, мало восприимчивы к гормональному лечению. Данный тип гетеротопий сопровождается бесплодием и другими субъективными жалобами. Эти очаги содержат большое количество рецепторов к прогестерону. При гормональном лечении не регрессируют, а лишь переходят с стадию персистенции. Их полное хирургическое удаление невозможно. В патогенезе эндометриоза велика роль воспалительного фактора, т.е. изменение местного гомеостаза, который способствует имплантации элементов эндометрия на брюшине. Также, к факторам, способствующим развитию эндометриоза, относятся стресс, загрязнение окружающей среды, что ведет к иммуносупрессии и аллергическим реакциям, бесконтрольный прием лекарственных препаратов, также влияющих на иммунитет и микроциркуляцию. Целью исследования является установление частоты возникновения ретроградного заброса крови в брюшную полость во время физиологической менструации без развития клиники острого живота, а также сочетание ретроградного заброса крови и развития малых форм эндометриоза. Материал и методы исследования. Нами было проанализировано 160 истории болезни женщин за 2000-2003 календарные годы, которым производилось лапароскопическое вмешательство в плановом порядке на 1-2 день по окончании менструации, с видеопротоколами плановых лапароскопических операций, произведенных на базе гинекологического отделения N1 МУЗ ГКБ (СМП) № 9. Полученные результаты и их обсуждение. Причины обращения в стационар и показания к операции: бесплодие первичное и вторичное - 65 человек (40%), хронический воспалительный процесс - 63 больных (40%), внешний генитальный эндометриоз - 32 случая (20%). Средний возраст больных составил 27,8±7,8 лет (см. рис. 1). После проведения лапароскопии диагнозы были уточнены, этом выявлено: спайки в области органов малого таза - у 42 больных (26,6%), непроходимость труб - у 40 женщин (25%), поликистоз - 9 человек (6,2%), аномалии развития - 4 случая (2,2%); внешний генитальный эндометриоз - 64больных (40%) (рис. 2). Рис. 1. Причины обращения в стационар. Рис. 2. Окончательный диагноз. Структура самого эндометриоза в окончательном варианте выглядит следующим образом: «малые» формы эндометриоза - 54,5%, эндометриоидные кисты - 21%, эндометриоз средней тяжести - 20,25%, тяжелая форма эндометриоза - 4,25%. (рис. 3). Рис. 3. Внешний эндометриоз Из них «малые» формы эндометриоза были обнаружены у 35 больных, что составляет 21,8% . Кроме того, в группе больных с малыми формами эндометриоза было обнаружено сочетание их с ретроградным забросом крови в брюшную полость у 16 больных (25,6%). Было выявлено 9 больных, в анамнезе у которых выявлен болевой синдром с ретроградным забросом крови, у этой категории женщин не обнаружено малых форм эндометриоза, найдены аномалии развития половых органов, спаечная непроходимость труб, параовариальные кисты. Выводы. Имеется несомненная связь между ретроградным забросом крови и развитием «малых» форм эндометриоза. С другой стороны, не во всех случаях обнаружения эндометриоза имеет место ретроградный заброс крови, а также не в 100% случаев наличие ретроградного заброса сопровождается развитием эндометриоза. Анализ полученных данных свидетельствует о том, что существуют и другие метаболические, эндокринологические и иммунологические причины, способствующие переходу неактивных элементов эндометрия, содержащегося в ретроградно забрасываемой крови, в инвазивную опухоль с пенетрирующим ростом такую как малые формы эндометриоза.

About the authors

Y N Chernov

Voronej state medical academy

I N Korotkih

Voronej state medical academy

N A Starokozheva

Voronej state medical academy

A G Ovchinnikov

Voronej state medical academy

V A Volkova

Voronej state medical academy

O A Parshina

Voronej state medical academy

References