Cardio-vascular system status in children with iron-deficient anemia (literature review)

Abstract

Literature data is summarized concerning the issues of etiology, pathogenesis, clinical manifestations, prevention, and treatment of iron-deficient anemia in children, taking into account their age categories.

Full Text

Железо является одним из важных компонентов практически всех живых систем. В организме железо содержится в основном в виде гемоглобина (58 %), миоглобина (9 %) и ферритин/гемосидерина (30 %). Значение этого микроэлемента для человека определяется его участием в белках, которые осуществляют такие важные функции, как транспорт кислорода, перенос электронов, синтез ДНК, обезвреживание ксенобиотических компонентов [2]. Железо поступает в организм человека из внешней среды, где оно наиболее распростронено Уровень его в организме регулируется путем абсорбции в кишечнике и эритропоэтической активностью костного мозга. В норме транспорт железа регулируется уровнем сывороточного трансферрина, который примерно на 30% насыщен железом и поддерживает взаимосвязь между абсорбцией, хранением и утилизацией этого микроэлемента [2]. Однако при воздействии ряда внешних и внутренних факторов содержание железа в организме может изменяться, чаще в сторону уменьшения. Проблема недостаточной обеспеченности организма человека железом связана главным образом с развитием железодефицитных состояний и их последствий. По статистике ВОЗ, в мире дефицит железа имеется более, чем у 1,5 млрд человек, при этом железодефицитная анемия - примерно у 500 млн человек [1]. Дефицит железа характерен для всех групп населения, однако наиболее уязвимыми в отношении риска развития ЖДА являются дети, особенно раннего возраста ( 6 - 24 мес ) - 26 - 60% [3, 4]. Так, концентрация гемоглобина менее 110 г/л у детей в возрасте 6 - 24 мес обнаружена в Москве у 16 - 20 %, в Санкт - Петербурге у 15 - 23 %, в Московской области у 30 - 41 %. При этом необходимо отметить, что довольно часты случаи гиподиагностики анемий, особенно у детей в возрасте до 2х лет [1]. Частота железодефицита у маленьких детей связана с напряженностью обмена железа, вызванной быстрым увеличением массы тела и объема крови, что делает потребность в этом элементе достаточно высокой. Способствуют развитию железодефицита алиментарные погрешности и ухудшающийся экологический фон. Общеизвестен факт резкого роста числа детей первых лет жизни с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что в свою очередь снижает усвояемость железа. Велика роль в нарушении процесса пищеварения антибиотиков, повсеместное применение которых не имеет тенденции к сокращению. Поэтому из года в год следует ожидать увеличение числа детей со снижением уровня гемоглобина. Установлено, что потеря железа организмом имеет свои четкие закономерности : сначала оно теряется из депо, практически до полного исчерпания, затем - потеря транспортного железа (уменьшается сывороточное железо, насыщенность им трансферрина), после этого происходит потеря запасов тканевого (миоглобин, кожа и пр.), затем снижается активность железосодержащих ферментных систем и лишь после этого идет нарушение синтеза гемоглобина. Таким образом, появление гипохромии и гипохромной анемии - это показатель того, что все запасы организма полностью исчерпаны [6]. Дефицит железа в организме разделяют на три фазы. 1. Прелатентный железодефицит - потеря железа только из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фонда. 2. Латентный железодефицит, или преданемия. 3. Манифестный железодефицит, или железодефицитная анемия. В практической работе при массовых обследованиях населения чаще всего определяют концентрацию гемоглобина в крови, количество эритроцитов и значительно реже показатель гематокрита. При снижении уровня гемоглобина в крови ставится диагноз “анемия”. Однако подтверждение или отрицание диагноза “железодефицитная анемия” можно получить лишь при исследовании специфических биохимических показателей. Диагноз ЖДА подтверждается дополнительными лабораторными доказательствами истощения запасов железа, выявленными на основании результатов исследований одного или более лабораторных тестов: низкая концентрация ферритина и железа в сыворотке крови, низкий коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) железом, увеличение уровня протопорфиринов в эритроцитах, трансферрина и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) [1]. Ведущую роль в постановке диагноза ЖДА играют клинические симптомы, которые являются следствием нарушений внутренних органов при дефиците железа в организме. Известно, что железодефицитные состояния ведут к развитию гипоксемии и гипоксии. Страдают, прежде всего, центральная нервная система, эндокринная, сердечно-сосудистая системы. Снижение числа эритроцитов и гемоглобина уменьшает кислородную емкость крови, что вызывает в организме цепь компенсаторных реакций на всех этапах транспортировки кислорода от легких к тканям. Основная цель этих приспособлений состоит в повышении рентабельности оставшегося гемоглобина. Изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Более полная артериализация крови и увеличенная отдача кислорода тканям являются компенсаторным ответом на анемию (Н.А. Шалков, 1952). Гипоксия компенсируется нарастанием объема циркулирующей крови за счет увеличения систолического объема, учащения сердечных сокращений и ускорения кровотока. Сердце располагает также собственными компенсаторными механизмами. Увеличение ударного объема при уменьшении содержания гемоглобина в крови отметил еще Харрисон в 1927 году. Тем не менее полная компенсация имеет известный предел, после которого постепенно сказывается влияние гипоксии. Усиленная работа сердца на фоне начинающейся гипоксии ведет к расширению его полостей, а затем и к гипертрофии сердечной мышцы, что в свою очередь создает повышенную потребность в кислороде. Гипоксия и недостаточный отдых сердечной мышцы вследствие вынужденной тахикардии замыкают порочный круг [5]. Продолжительная работа сердца в условиях перегрузки и кислородного голодания ведет к дегенеративным процессам в миокарде. При патологоанатомических исследованиях находят расширение полостей сердца и гипертрофию миокарда. Отмечают белковое и гораздо чаще жировое перерождение миокарда в виде так называемого тигрового сердца. Встречаются и очаговые кровоизлияния, некрозы как результат расстройства питания вследствие гипоксии и мелкие ишемические инфаркты [5]. Клиника сердечно - сосудистых нарушений многообразна, зависит как от степени анемизации больного, так и от продолжительности заболевания системы крови. Обычно больные отмечают слабость, утомляемость, у многих детей наблюдается одышка - результат кислородного голодания. Нередки жалобы на сердцебиение и неприятные ощущения в области сердца. При осмотре - значительная бледность кожи, может быть с восковым или лимонным оттенком. При выраженном синдроме анемии может быть набухание и пульсация сосудов шеи. У большинства детей отмечается учащение пульса. Однако у хронических больных в результате адаптации к изменившимся условиям тахикардия появляется лишь после физической нагрузки. Перкуторно границы сердца бывают расширены, чаще влево [5]. При аускультации тоны сердца глухие или приглушены, так как падает сократительная способность миокарда. Часто выслушивается систолический шум. Это так называемый мышечный, атонический функциональный шум, появляющийся следствие относительной недостаточности левого атриовентрикулярного отверстия. Лучше слышен в положении лежа. Значительно реже при выраженной анемии в V точке может появиться и диастолический шум. Его связывают с относительной аортальной недостаточностью. ЭКГ при анемии обнаруживает частые изменения. Это объясняют дистрофическими нарушениями в миокарде : снижение вольтажа QRS, зубца Т, уширение желудочкового комплекса QRS, тахикардия, может отмечаться нарушение проводимости, что связывают с очаговыми изменениями в миокарде. Частота и интенсивность перечисленных изменений со стороны сердечно - сосудистой системы находятся в прямой зависимости от степени тяжести анемии [6]. Изменения ЭКГ могут носить временный характер, но иногда бывают стойкими и даже прогрессируют. Это связывают с высокой чувствительностью детского миокарда к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии маленькие дети. При рентгенологическом исследовании больных с хроническим анемическим состоянием чаще описывают “митральную” конфигурацию сердца, связанную с ранним увеличением правого желудочка [5]. Единственным эффективным способом лечения ЖДС является применение железосодержащих препаратов. При своевременном лечении уже через 3,5 - 4 недели отмечаются положительные сдвиги : улучшение и нормализация ЭКГ, исчезновение или существенное ослабление шумов сердца, уменьшение мышечной слабости, ослабление других клинических признаков железодефицитной анемии [6].