<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" article-type="research-article" dtd-version="1.1d1" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher">Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья</journal-id><journal-title-group><journal-title>Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья</journal-title></journal-title-group><issn publication-format="electronic">1990-472X</issn><publisher><publisher-name>Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">8933</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.18499/1990-472X-2023-1-91-29-32</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>IN THE PRACTICE OF AN ENDOCRINOLOGIST: A CLINICAL CASE</article-title></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name name-style="western"><surname>Avilova</surname><given-names>Victoria Vadimovna</given-names></name><bio>&lt;pre id="tw-target-text" class="tw-data-text tw-text-large tw-ta" dir="ltr" data-placeholder="Перевод"&gt;&lt;span class="Y2IQFc" lang="en"&gt;Resident of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology&lt;/span&gt;&lt;/pre&gt;</bio><email>gospterap@vrngmu.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name name-style="western"><surname>Krasnikova</surname><given-names>Yulia Andreevna</given-names></name><bio>&lt;pre id="tw-target-text" class="tw-data-text tw-text-large tw-ta" dir="ltr" data-placeholder="Перевод"&gt;&lt;span class="Y2IQFc" lang="en"&gt;Endocrinologist, Voronezh Regional Clinical Consultative and Diagnostic Center&lt;/span&gt;&lt;/pre&gt;</bio><email>mail@vokkdc.zdrav36.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name name-style="western"><surname>Volynkina</surname><given-names>Anna Petrovna</given-names></name><bio>&lt;pre id="tw-target-text" class="tw-data-text tw-text-large tw-ta" dir="ltr" data-placeholder="Перевод"&gt;&lt;span class="Y2IQFc" lang="en"&gt;Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of Hospital Therapy and Endocrinology&lt;/span&gt;&lt;/pre&gt;</bio><email>ovp.idpo@vrngmu.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name name-style="western"><surname>Zoloedov</surname><given-names>Vladimir Ivanovich</given-names></name><bio>&lt;pre id="tw-target-text" class="tw-data-text tw-text-large tw-ta" dir="ltr" data-placeholder="Перевод"&gt;&lt;span class="Y2IQFc" lang="en"&gt;Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology&lt;/span&gt;&lt;/pre&gt;</bio><email>endokrinolog-z@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff id="aff-1">Voronezh State Medical University</aff><aff id="aff-2">Voronezh Regional Clinical Consulting and Diagnostic Center</aff><pub-date date-type="epub" iso-8601-date="2023-03-29" publication-format="electronic"><day>29</day><month>03</month><year>2023</year></pub-date><volume>24</volume><issue>1</issue><fpage>29</fpage><lpage>32</lpage><history><pub-date date-type="received" iso-8601-date="2023-04-29"><day>29</day><month>04</month><year>2023</year></pub-date><pub-date date-type="accepted" iso-8601-date="2023-05-11"><day>11</day><month>05</month><year>2023</year></pub-date></history><permissions><copyright-statement>Copyright © 2023, Medical Scientific Bulletin of Central Chernozemye (Naučno-medicinskij vestnik Centralʹnogo Černozemʹâ)</copyright-statement><copyright-year>2023</copyright-year></permissions><abstract>&lt;p&gt;The article presents a clinical case of secondary hyperaldosteronism in a patient with gouty and diabetic nephropathy. A number of diagnostic procedures are described to differentiate secondary hyperaldosteronism from primary hyperaldosteronism.&lt;/p&gt;</abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>hyperaldosteronism</kwd><kwd>secondary hyperaldosteronism</kwd><kwd>nephropathy</kwd><kwd>adrenal glands</kwd><kwd>hypokalemia</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>гиперальдостеронизм</kwd><kwd>вторичный гиперальдостеронизм</kwd><kwd>нефропатия</kwd><kwd>надпочечники</kwd><kwd>гипокалиемия</kwd></kwd-group></article-meta></front><body>&lt;p&gt;&lt;strong&gt;&lt;em&gt;Актуальность.&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt; Больные с синдром гиперальдостеронизма могут встречаться в клинической практике врачей разных специальностей. Важно не пропустить эндокринную патологию и правильно провести дифференциальную диагностику гиперальдостеронизма. В данной статье описано проведение подробного диагностического поиска, что помогло исключить эндокринный генез заболевания и выявить истинную причину альдостеронизма.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;&lt;em&gt;Материал и методы исследования. &lt;/em&gt;&lt;/strong&gt;Клинический случай. Больная Х., 56 лет, обратилась к эндокринологу для коррекции сахароснижающей терапии.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Пациентка предъявляет жалобы на колебания глюкозы крови, периодическую сухость во рту и жажду, боли в поясничной области, чувство онемения в кистях и стопах, ухудшение остроты зрения, частые головные боли и головокружения, повышение артериального давления (АД) до 170/90 мм.рт.ст., отеки лица, кистей рук и век, слабость, утомляемость. Отмечает, что повышение АД купируется препаратами и на гипотензивной терапии возникает не более, чем раз в месяц.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Анамнез заболевания: сахарный диабет (СД) 2 типа с 2008 года. Инсулинотерапия с 2020 г. Принимает: Инсулин аспарт (Новорапид) 16-10-12 Ед/сут, инсулин детемир (левемир) 9.00  8 Ед, 21.00  10 Ед. Метформин 1000 мг по 1 табл. утром и 1 табл. вечером, эмпаглифлозин 25 мг. Глюкоза крови натощак 9-12,0 ммоль/л, через 2 часа после еды  до 13,0 ммоль/л. Многоузловой зоб в анамнезе. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТИАБ) не проводилась.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Из анамнеза жизни известно, что пациентка страдает артериальной гипертензией около 7 лет, максимальное АД 170/90 мм.рт.ст. Постоянно принимает аторвастатин, бисопролол, индапамид, кардиомагнил. Принимает ежедневно витамин Д (4000 ЕД). Наследственность по СД не отягощена. Аллергические реакции на найз, лидокаин. Хирургический анамнез: аппендэктомия, пупочная грыжа, кесарево сечение дважды. В менопаузе с 50 лет, роды 2, вес детей при рождении 3400 и 2400 г. Псориатический артрит. Гепатомегалия. Хронический панкреатит.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Объективный статус. Общее состояние удовлетворительное. Гиперстенического телосложения. Повышенного питания. Рост 165 см, вес 92 кг, ИМТ = 33,8 кг/ кв.м. Кожные покровы физиологической окраски, обычной влажности. Тургор кожи и эластичность соответствуют возрастной норме. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушенные, ритмичные, шумы не выслушиваются. Пульс 72 уд/мин, ритмичный. АД 130/70 мм.рт.ст. Стул регулярный. Щитовидная железа (ЩЖ) 1 ст. по ВОЗ, несколько уплотнена, неоднородна, подвижная, безболезненная при пальпации.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Были назначены следуюшие обследования.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ от 2021 г.: очаговые образования 10*9 мм, 13*13 мм и 10*10 мм в правой доле, 14*13 мм в левой доле.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Биохимический анализ крови (б/х) крови от 23.08.22 г.: глюкоза - 13,0 ммоль/л, холестерин - 4,27ммоль/л (менее 6 ммоль/л), АСТ - 44,0 ЕД/л (0 - 35), АЛТ - 71 ЕД/л (0  35), билирубин - 12мкмоль/л (3  21), мочевина - 20,9ммоль/л (2,8  7,2), креатинин - 148мкмоль/л (45  84), калий - 3,0ммоль/л (3,3  5,5), натрий - 137 ммоль/л (132  146), гликированный гемоглобин - 6,9%, ТТГ - 2,31мкМЕ/мл (0,35  4,94).&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)  33,46 мл/мин/1,73 кв.м (по MDRD);&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Общий анализ крови (ОАК) от 23.08.22 г.: гемоглобин - 169 г/л, эритроциты - 5,59*1012, лейкоциты - 13,62*109, тромбоциты - 532*109, СОЭ  14.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Общий анализ мочи (ОАМ) от 23.08.2022 г.: без изменений; глюкоза ++++ (но в связи с тем, что пациентка принимает препарат из группы ингибиторов НГЛТ-2, не считаем это патологией).&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Альбуминурия (микроальбуминурия): 0,0059 г/л (норма 0  0,02).&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Пациентка направлена к нефрологу (высокие креатинин, мочевина, низкий калий, отеки) и гематологу (тромбоцитоз) для консультаций и уточнения диагноза.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Консультация гематолога от 21.11.22 г.: тромбоцитоз, наиболее вероятно, симптоматический, связан с патологией суставов  подагрическим артритом.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Нефролог направил пациентку на дообследование.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Результаты от 19.10.2022: хлориды - 85,15 ммоль/л (норма 96  110), натрий - 136,34 ммоль/л (132  146), калий - 2,75 ммоль/л (3,3  5,5), кальций общий - 2,51 ммоль/л (2,2  2,65), фосфор - 0,95 ммоль/л (0,81  1,45), альбумин - 40,81 г/л (35-52), креатинин - 112,9 ммоль/л (45  84), витамин Д - 63 нг/мл (30  100), паратгормон - 5,92 пмоль/л (1,6  6,9).&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Консультация нефролога от 21.11.22 г.: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Кисты почек. Гипертоническая болезнь III ст., риск сердечно-сосудистых осложнений  IV. Гипертриглицеридемия. Псориатический артрит. Подагра. Рецидивирующий подагрический артрит. Подагрическая нефропатия. Хронический туболоинтерстициальный нефрит. ХБП С2, А1, СКФ 33,86  47,43 мл/мин/1,73 кв.м (по CKD-EPI) 08.2022  09.2022. Адекватный уровень витамина D (на терапии). Гипокалиемия. Первичный гиперальдостеронизм? Тромбоцитоз неуточненный.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;После осмотра нефролога - направлена на консультацию к эндокринологу и на мультисрезовую спиральную компьютерную томографию (МСКТ) почек и надпочечников с контрастированием, анализы на ренин плазмы, альдостерон, ночной подавляющий тест с дексаметазоном с определением кортизола крови.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Результаты лабораторных исследований от 24.11.2022: ренин (плазмы): 500 мкМЕд/мл (в вертикальном положении 4,4  46,1), альдостерон - 545,0 пг/мл (в вертикальном положении 25,2  393), кортизол в ходе подавляющего ночного теста - 214,6 нмоль/л (менее 50).&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Результаты от 02.12.2022: КТ-картина кист обеих почек 1 и 2 категории по Босняк. Вентральная грыжа без ущемления, диффузные изменения печени, желчного пузыря в области шейки пузыря. Атеросклероз аорты.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Диагноз: Вторичный гиперальдостеронизм? Гиперкортицизм?&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Направлена на дообследование: свободный кортизол мочи, АКТГ&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Результаты от 08.12.2022: свободный кортизол мочи 16,96 нмоль/сутки, АКТГ 7,64 пмоль/л (1,6  13,9).&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;После проведенных клинических, лабораторных и инструментальных исследований пациентке выставлен диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Целевой уровень HbA1c7,0%. Диабетическая нефропатия. Кисты почек. Гипертоническая болезнь III ст., риск сердечно-сосудистых осложнений  IV. Гипертриглицеридемия. Псориатический артрит. Подагра. Рецидивирующий подагрический артрит. Подагрическая нефропатия. Хронический туболоинтерстициальный нефрит. ХБП С2, А1, СКФ 33,86  47,43 мл/мин/1,73 кв.м (по CKD-EPI) 08.2022  09.2022. Адекватный уровень витамина D (на терапии). Вторичный гиперальдостеронизм. Тромбоцитоз неуточненный.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;В связи с нормализацией уровня калия, отсутствием жалоб больной рекомендовано наблюдение у эндокринолога, контроль уровня калия и артериального давления раз в полгода. Скорректирована схема приема сахароснижающей терапии: Инсулин аспарт (Новорапид) 18-12-14 Ед/сут, инсулин детемир (левемир) 9.00  10 Ед, 21.00  14 Ед. Метформин 1000 мг по 1 табл. утром и 1 табл. вечером, эмпаглифлозин 25 мг. Контроль уровня глюкозы натощак и через 2 часа после еды, общего анализа мочи - один раз в полгода. Рекомендована консультация ревматолога, ТИАБ узлов щитовидной железы.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;&lt;em&gt;Обсуждение результатов.&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt; Гиперальдостеронизм  синдром, обусловленный гиперсекрецией альдостерона, который является надпочечниковым минералокортикоидом. При вторичном гиперальдостеронизме повышенная секреция альдостерона корой надпочечников обусловлена стимулами, исходящими не из надпочечников [4]. Причиной служит артериальная гипертензия и состояния, сопровождающиеся отеками. Снижение почечного кровотока сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Причинам сокращения почечного кровотока являются такие состояния: стеноз почечных артерий, почечная вазоконстрикция при злокачественной гипертензии, нарушения, сопровождающиеся отечностью (например, сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром). При сердечной недостаточности секреция альдостерона может оставаться нормальной, но из-за снижения печеночного кровотока и замедления метаболизма альдостерона его уровень в плазме повышается [1].&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Как известно, подагра является системным заболеванием с поражением суставов и почек. При этой патологии возникает дисбаланс между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. Ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах из-за усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи. Это приводит к нарушению пассажа мочи внутри почек, усилению застойных явлений, что влияет на фильтрующую способность почек. А уратные конкременты провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Когда ураты проникают в тубулоинтерстиций, это сопровождается воспалительной реакцией, усиленным фиброгенезом и склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани. Эти процессы приводят к почечной недостаточности. У некоторых пациентов с подагрической нефропатией могут образовываться аутоиммунные комплексы, которые повреждают мембрану клубочков [3]. Также определенную роль в патогенезе играет активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза [2].&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;&lt;em&gt;Выводы.&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt; У данной пациентки повышенный ренин плазмы, наличие отеков, быстрокупируемая артериальная гипертензия, отсутствие патологии надпочечников по данным МСКТ с контрастированием помогают в дифференцировке вторичного гиперальдостеронизма от первичного.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;У пациентки жалобы на слабость, утомляемость, чувство онемения в кистях и стопах, полиурия могут быть связаны как с СД, так и с низким уровнем калия. Полиурический синдром при гипокалиемии может быть обусловлен изменением почечных канальцев [4].&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Гипокалиемия связана с почечной патологией, но также ее могут усугубить: введение инсулина, избыток катехоламинов (стресс), осмотический диурез (наличие СД, прием эмпаглифлозина) [4].&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Повышение кортизола возможно из-за стрессового состояния организма, в частности наличия множества сопутствующих заболеваний [5].&lt;/p&gt;</body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Вторичный альдостеронизм/Ashley B. Grossman , MD, University of Oxford; Fellow, Green-Templeton College – Медицинский обзор май 2022, 2022. – 37 с.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Дедов, И.И. Российские клинические рекомендации. Эндокринология / И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – Москва : ГЭОТАР–Медиа, 2018. – 172 с.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Нефропатии: учебно-методическое пособие/ Малаева Е.Г. и др. – 2017. – 32 с.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Первичный гиперальдостеронизм / И.П.Горшков, А.П.Волынкина, Т.М.Черных, В.И.Золоедов – Воронеж, 2014. – 134 с.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. – 342 с.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
