Научно-медицинский вестник Центрального ЧерноземьяНаучно-медицинский вестник Центрального Черноземья1990-472XФедеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации76310.18499/1990-472X-2003-0-13-44-46Original ArticleCOMPARATIVE CHARACTERISTICS OF ARCHEOCORTEX EXPOSED TO IONIZING RADIATION AND ALCOHOL INTOXICATIONIlichyovaV N-FyodorovV P-SokolovD A-N.N. Burdenko VSMA1509200313444613032020Copyright © 2003, Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья2003Актуальность. В проблеме радиационной безопасности человека одним из важных вопросов является изучение влияния ионизирующих излучений на функции ЦНС [2]. Известно, что одним из отделов ЦНС, который определяет характер, поведение и уровень работоспособности, проявляясь в формировании целенаправленных двигательных реакций, памяти и эмоциональной сферы, является древняя кора головного мозга. Материал и методы исследования. Эксперимент проведен на 550 белых беспородных половозрелых крысах-самцах массой 180-200 г [3]. Животные подвергались воздействию ионизирующего излучения в дозе 87,5 Гр и алкоголя в дозах 2,25 и 1,5 г/кг. Материалом для исследования служила пириформная зона древней коры головного мозга. Взятие материала для исследования производили через 3, 10, 17, 35, 60, 150, 300 и 600 мин. после воздействия. В исследуемых участках головного мозга изучались структурно-функциональные изменения нервных клеток. В работе использовались следующие методы исследования: общегистологические, нейрогистологические, гистохимические (выявление активности дегидрогеназ: СДГ, ЛДГ, Г6ФДГ, ЩФ, АлДГ); биометрические, статистические. Полученные результаты и их обсуждение. Действие ионизирующего излучения в дозе 87,5 Гр. Установлено, что гамма-облучение на протяжении сроков наблюдения от 3 до 600 мин. приводит к изменениям в соотношении нервных клеток различного типа, свидетельствующим о снижении функционального потенциала палеокортекса за счет уменьшения количества нормохромных и гиперхромных клеток, а также возрастания числа гипохромных клеточных форм. Развитие деструктивных процессов подтверждается увеличением содержания клеток с явлениями гидропической дистрофии и находящихся на стадии некротических изменений пикноморфных нейроцитов и клеток-теней. Наблюдающееся в пострадиационном периоде фазное увеличение объема тел, ядра и ядрышка нервных клееток свидетельствует о периодическом возрастании внутриклеточного осмотического градиента, что приводит к гидратации гиало- и нуклеоплазмы. Динамика изменения активности дегидрогеназ, катализирующих реакции биоэнергетического обмена в нейроцитах древней коры, свидетельствует о том, что в раннем пострадиационном периоде после облучения, дефицит аэробного метаболизма в цикле лимонной кислоты компенсируется повышением активности ключевых ферментов гликолиза и пентозо-фосфатного пути превращения глюкозы. Спустя 1 час стимуляция энергопродукции в цикле Кребса приводит к угнетению анаэробных путей извлечения энергии. Одновременно в нейроцитах древней коры происходит активация реакций превращения этанола и стимуляция транспортной функции эндотелия [1] с последующим ингибированием названных процессов. Действие алкоголя в дозе 2,25 г/кг. Установлено, что под влиянием этанола в дозе 2,25 г/кг так же, как при гамма-облучении, в древней коре у белых крыс в различные сроки развивающейся алкогольной интоксикации наблюдалось перераспределение количества клеточных форм нейроцитов, которое носило фазный характер и приводило к изменению их соотношения. При этом так же, как в пострадиационном периоде, в условиях алкогольной интоксикации на протяжении всех сроков наблюдения происходило увеличение содержания гипохромных, пикноморфных нейроцитов и клеток-теней на фоне сокращения числа нормохромных и гиперхромных нервных клеток. Распределение различных форм нейроцитов при алкогольной интоксикации статистически не отличалось от такового в экспериментах с гамма-облучением на 3-й, 17-й и 35-й мин. наблюдения. Проявления гидропической дистрофии, некробиотические и некротические изменения были выражены в меньшей степени, чем при гамма-облучении, что подтверждают данные о снижении количества клеток-теней на конечных этапах наблюдения по сравнению с аналогичными пострадиационными показателями. Не исключено, что коменсаторно-приспособительные реакции проявлялись не только в возрастании числа многоядрышковых нормо- и гиперхромных нейроцитов, но и в виде гиперплазии ядрышка, наблюдавшейся в ранние сроки алкогольной интоксикации. Этанол в дозе 2,25 г/кг вызывал активизацию аэробного энергообеспечения нейроцитов древней коры как за счет интенсификации гликолиза, так и вследствие раннего повышенного вовлечения в биоэнергетический метаболизм пентозо-фосфатного пути превращения глюкозы. Повышение активности АлДГ, наблюдавшееся в течение часа после введения алкоголя, способствует активации в нейроцитах древней коры катаболизма этиолового спирта. Напротив, снижение активности ЩФ в эндотелии капилляров палеокортекса, наступавшее к 60-й мин., является в определенной мере гистохимическим критерием ограничения транспортной функции ГЭБ. Действие этанола в дозе 1,5 г/кг. Под влиянием пороговой дозы этанола (1,5 г/кг) в древней коре головного мозга у белых крыс на этапах алкогольной интоксикации, развивающейся в течение первых 10 ч после введения этанола, наблюдался такой же, как в экспериментах с g-облучением и использованием этанола в дозе 2,25 г/кг, характер распределения клеточных форм нейроцитов, заключающийся в изменении содержания каждого из них, а также объема тела, ядра и ядрышка нейроцитов. Однако, в отличие от результатов, полученных в экспериментах с применением этанола в дозе 2,25 г/кг, при менее выраженном снижении количества нормохромоцитов в течение 35 мин. после затравки, в последующие 2,5-10 ч их содержание было заметно понижено. Численность гипохромных форм, начиная с 10-й мин и до 5-го ч включительно, было повышено в меньшей степени. При отсутствии заметных изменений в кинетике гиперхромных нейроцитов в интервале от 1 до 10 ч увеличивалось содержание клеток-теней и сокращалось число пикноморфных нейронов. При алкогольной интоксикации, вызванной введением этанола в дозе 1,5 г/кг, в нейроцитах древней коры на фоне преобладания пограничных изменений существенно сокращался объем дистрофически-некротических изменений по сравнению с состояниями, вызываемыми ионизирующим излучением и действием этанола в дозе 2,25 г/кг, что подтверждается снижением содержаниея деструктивных клеточных форм. При действии этилового спирта в дозе 1,5 г/кг окислительно-восстановительные реакции в цикле лимонной кислоты оказываются сопряженными с повышенной активностью анаэробных путей биоэнергетического обмена. В то же время спустя 60 мин. после воздействия активация уровня катаболизма винного спирта сочетается с угнетением функции транскапиллярного обмена. Выводы. Таким образом, g-облучение в дозе 87,5 Гр и этанол в дозах 2,25 г/кг и 1,5 г/кг вызывают у белых крыс в древней коре головного мозга на протяжении исследованных сроков комплекс типовых неспецифических морфофункциональных перестроек, которые включают фазные изменения в соотношении различных клеточных форм нейроцитов, их количества, объемов тела, ядра и ядрышка нейронов; развитие пограничных, деструктивных и компенсаторно-приспособительных изменений нервных клеток; изменение биоэнергетического обмена, катаболизма этанола и проницаемости ГЭБ. Характер и степень изменений зависят от интенсивности действующих факторов и времени после прекращения их воздействия. По-видимому, увеличение количества гипохромных форм нейроцитов, наблюдающееся в пострадиационном периоде и при алкогольной интоксикации, происходит в результате гипохромной трансформации нормо- и гиперхромных нейронов путем интенсивной утилизации рибонуклеопротеидов в метаболизме нейронов. Фазные изменения величины объемов тела, ядра и ядрышка нейроцитов, вероятно, обусловлены циклическими изменениями интенсивности внутриклеточного обмена, приводящими к формированию полярно изменяющегося осмотического градиента в гиало- и нуклеоплазме клеток. Под влиянием ионизирующего излучения в нервной ткани развиваются наиболее выраженные дистрофические и некротические изменения. Ионизирующее излучение и алкогольная интоксикация вызывают в нервных клетках разнонаправленные изменения активности аэробных и анаэробных путей биоэнергетического обмена и катаболизма алкоголя, а также способствуют угнетению ГЭБ.1.Гистоэнзимологическая характеристика проницаемости гемокапилляров древней коры головного мозга при действии этанола / В. Н. Ильичева, В. П. Федоров, А. В. Петров, Д. А. Соколов // Медицинские аспекты радиационной и химической безопасности: Материалы Российской научн. конф. - СПб.: ВМА, 2001. - С. 313-314.2.Действие факторов космического полета на ЦНС… / В. В. Антипов, И. Б. Ушаков, В. П. Федоров и др. // Проблемы космической биологии. - Л., 1999. - Т. 66. - 328 с.3.Ильичева В. Н. Сравнительная характеристика реакций древней коры при действии ионизирующего излучения и алкоольной интоксикации: Автореф. дисс.. канд. мед. наук / В. Н. Ильичева; Ярославск. гос. мед. акад. - Ярославль, 2001. - 30 с.