Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья

1990-472X

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации

11065

10.18499/1990-472X-2025-26-4-%p

A patient with pe associated with early ventricular repolarization syndrome in outpatient practice

Prilipko

Ivan

studentvanya.prilipko@mail.ruBukhtoyarov

Daniil

studentbukhtoyarov.danya@mail.ruPronin

Ilya Dmitrievich

studentilya.pronin02@mail.ruOlkhovskaya

Anna

studentannaol24@mail.ruLagutina

Svetlana Nikolaevna

Candidate of Medical Sciences, assistantsvlagutina97@mail.ruChizhkov

Pavel Andreevich

assistantqooleer@yandex.ru

N.N. Burdenko Voronezh State Medical University of the Russian Ministry of Health

30122025

2645862

26012026

2025

Early repolarization syndrome is a genetic disorder of cardiomyocyte ion channel function (channelopathy). Pulmonary embolism is the occlusion of the pulmonary artery or its branches by thrombotic masses, leading to life-threatening pulmonary and systemic hemodynamic impairment. This condition has no clinical manifestations and cannot be diagnosed based on the specific symptoms and complaints presented by the patient. In this clinical case, we can assume a relationship between the development of pulmonary embolism and early ventricular repolarization syndrome, as it may indirectly contribute to its development through the following mechanisms: rhythm disturbances and thrombus formation. In rare cases, the syndrome may be associated with ventricular arrhythmias (e.g., ventricular fibrillation, polymorphic ventricular tachycardia). Severe arrhythmias may reduce cardiac output, leading to blood stasis, and increase the risk of thrombus formation in the right side of the heart (e.g., with atrial fibrillation).

early ventricular repolarization syndrome, ECG diagnostics, clinical case, pulmonary embolism.

синдром ранней реполяризации желудочков, ЭКГ – диагностика, клинический случай, ТЭЛА

Актуальность. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта это заболевание, характеризующееся наличием дополнительного пути, известного как пучок Кента, который обеспечивает проведение импульса между предсердиями и желудочками, минуя нормальный атриовентрикулярный (АВ) узел, который предрасполагает пациентов к тахиаритмиям и развитию внезапной сердечной смерти [1]. По данным зарубежных литературных источников данный феномен встречается у 15% населения [2]. Также существуют данные о встречаемости синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) в 0,13,1% из 1000 электрокардиограмм (ЭКГ), а у больных с врожденными пороками сердца в 0,5%; во всех возрастных группах и выявляется у 130 на 10 тысяч человек. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2 [3]. В норме именно АВ-узел задерживает проведение импульса и обеспечивает координированную работу предсердий и желудочков. При наличии дополнительного пути происходит предвозбуждение желудочков, преждевременная деполяризация их участка, что отражается на ЭКГ в виде характерного дельта зубца. Существует два ключевых механизма, лежащих в основе клинических проявлений и осложнений синдрома СРРЖ. Одним из которых является антероградное проведение возбуждения по дополнительному пути. В этом случае импульс из предсердий по пучку Кента достигает желудочков быстрее, чем через АВ-узел. Это приводит к частичной деполяризации желудочков вне физиологического пути, что нарушает последовательность и синхронность сокращений миокарда. Второй причиной проявления СРРЖ является Re-entry механизм. Происходит формирование атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (AVRT), при которой импульс циркулирует между предсердиями и желудочками по петле: вниз через АВ-узел, вверх по дополнительному пути. Это приводит к устойчивой пароксизмальной тахикардии с частотой 150250 ударов в минуту, нарушающей гемодинамику. В условиях повышенного автоматизма предсердий может развиться фибрилляция предсердий (ФП) и, как следствие ФЖ [4]. Среди пациентов с синдромом СРРЖ атриовентрикулярная рецидивирующая тахикардия является наиболее распространенной аритмией, на долю которой приходится 95% повторных тахикардий. Было выявлено, что у трети пациентов с синдромом СРРЖ наблюдается фибрилляция предсердий (ФП). У пациентов с синдромом СРРЖ ФП особенно опасна, поскольку в отличие от обычной физиологии, при которой АВ-узел ограничивает частоту импульсов, при наличии дополнительного пути значительное число импульсов передаётся на желудочки. Это может привести к чрезмерно частой и хаотичной желудочковой стимуляции. В ряде клинических наблюдений СРРЖ выступает триггером фатальных нарушений ритма, приводящих к внезапной сердечной смерти. Особую опасность представляет развитие ФЖ на фоне СРРЖ с последующим тромбообразованием в полостях сердца и тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), что значительно ухудшает прогноз и требует своевременной диагностики и профилактики [5]. Особую угрозу представляют случаи, когда дополнительный путь обладает способностью к быстрому антероградному проведению (короткий рефрактерный период), что создаёт условия для летальных аритмий даже при первом проявлении синдрома. По этой причине ранняя диагностика и стратификация риска имеют решающее значение в ведении таких пациентов. Кроме того, при устойчивых тахиаритмиях повышается внутрисердечное давление, нарушается коронарный кровоток, развивается дилатация камер сердца и снижение сократительной функции миокарда, что ведёт к прогрессированию сердечной недостаточности. Также на фоне аритмии возможно образование тромбов в предсердиях с последующей тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА) и системной эмболией, особенно при длительном течении фибрилляции предсердий [6]. Полученные результаты и их обсуждение. Клинический случай. 03.04.2025 г. самостоятельно обратилась пациентка в БУЗ ВО ВГКБСМП 1 с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, слабость, потливость, повышение температуры тела до 37,6 С, головную боль, головокружение, боли при глотании, боли в икроножных мышцах больше справа. В приемном отделении на КТ ОГК без патологии, на Эхо КГ признаки легочной гипертензии. Была госпитализирована в ПИТ кардиологического отделения №1 с подозрением на ТЭЛА. Из анамнеза известно, что считает себя больной с 26.03.25, когда появились вышеуказанные жалобы. Самостоятельно лечилась симптоматически, температура тела нормализовалась, но 02.04.25 вечером вновь повысилась до 37.2 С. Обратилась в поликлинику к неврологу, принимала целекоксиб, дексаметазон, галопентин, сирдалуд. Было дано направление на госпитализацию с подозрением на пневмонию и ТЭЛА. Родилась в Воронеже, росла и развивалась соответственно возрасту. КОКи не принимала, в анамнезе отмечает 1 аборт, в 2013 году проведена конизация шейки матки. Из сопутствующих заболеваний гипертоническая болезнь, эпизодически принимает бисопролол с положительным эффектом. После объективного осмотра, при котором было выявлено ослабленное везикулярное дыхание в нижних отделах обоих легких, ЧДД 22/мин, сатурация на воздухе 94 %, был поставлен предварительный диагноз: ТЭЛА из неустановленного источника. Были взяты следующие анализы: ОАК, биохимический анализ крови, коагулограмма, ОАМ. Результаты лабораторных исследований представлены в таблице 1. Таблица 1 Результаты лабораторных исследований <table width="605"> <tbody> <tr> <td width="159"> Показатель </td> <td width="115"> Результат </td> <td width="180"> Референсное значение </td> <td width="151"> Единица измерения </td> </tr> <tr> <td width="159"> Эритроциты </td> <td width="115"> 4,29 </td> <td width="180"> 3,7-4,7 </td> <td width="151"> x1012/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> Гемоглобин </td> <td width="115"> 126 </td> <td width="180"> 120-150 </td> <td width="151"> г/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> Лейкоциты </td> <td width="115"> 7 </td> <td width="180"> 4-10 </td> <td width="151"> х10*9/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> СОЭ </td> <td width="115"> 19 </td> <td width="180"> 2-15 </td> <td width="151"> мм/ч </td> </tr> <tr> <td width="159"> АЧТВ </td> <td width="115"> 27,5 </td> <td width="180"> 23-34 </td> <td width="151"> сек. </td> </tr> <tr> <td width="159"> Тромбиновое время </td> <td width="115"> 15 </td> <td width="180"> 15-18 </td> <td width="151"> сек. </td> </tr> <tr> <td width="159"> Фибриноген </td> <td width="115"> 3,43 </td> <td width="180"> 2-4 </td> <td width="151"> г/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> ПТИ </td> <td width="115"> 82 </td> <td width="180"> 80-100 </td> <td width="151"> сек. </td> </tr> <tr> <td width="159"> Мочевина </td> <td width="115"> 2,76 </td> <td width="180"> 2,5-8,3 </td> <td width="151"> ммоль/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> Глюкоза </td> <td width="115"> 5,47 </td> <td width="180"> 3,9-6,4 </td> <td width="151"> ммоль/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> Общий холестерин </td> <td width="115"> 5,58 </td> <td width="180"> 0-5,17 </td> <td width="151"> ммоль/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> АЛТ </td> <td width="115"> 9,7 </td> <td width="180"> 0-31 </td> <td width="151"> ед/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> АСТ </td> <td width="115"> 13,3 </td> <td width="180"> 0-31 </td> <td width="151"> ед/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> Креатинин </td> <td width="115"> 57,7 </td> <td width="180"> 45-96 </td> <td width="151"> мкмоль/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> Общий билирубин </td> <td width="115"> 26 </td> <td width="180"> 1,7-20 </td> <td width="151"> мкмоль/л </td> </tr> <tr> <td width="159"> Общий белок </td> <td width="115"> 70,1 </td> <td width="180"> 66-83 </td> <td width="151"> г/л </td> </tr> </tbody> </table> 04.04.25 была проведена компьютерная томография органов грудной клетки по спиральной технологии в нативной фазе исследования и с болюсным введением контраста. Заключение: при КТА верхне-, среднедолевой и нижнедолевой артерий справа; в легочной артерии, верхнедолевой и нижнедолевой артерий слева - обширные, множественные центрально расположенные и пристеночные дефекты контрастирования, меньшие, центрально расположенные и пристеночные дефекты контрастирования - в проекции сегментарных артерий с двух сторон. ЭКГ (04.04.25): ритм синусовый, ЭОС отклонена влево, неполная блокада ПНПГ, умеренные изменения боковой стенки. УЗИ вен нижних конечностей: УЗ-признаков структурных гемодинамически значимых изменений в системе глубоких и поверхностных вен нижних конечностей не выявлено. ЭхоКГ (07.04.25): СДЛА - 25 мм.рт.ст Было проведено лечение - симптоматическая терапия, инфузионная терапия, осуществлен прием антикоагулянтов. В связи с улучшением состояния была выписана. 30.04.25 обратилась к врачу общей практики и кардиологу в поликлинику по месту жительства с целью наблюдения после выписки. Был поставлен диагноз: Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца без сердечной недостаточности, назначено лечение: ривароксабан 20 мг по 1 таблетке вечером, амлодипин 5 мг 1 таблетка вечером, бисопролол 2,5 мг 1 таблетка утром. Также рекомендовано выполнение ЭКГ в динамике. 07.05.25 пациентка выполнила ЭКГ. Заключение: ритм синусовый, ЧСС 70 уд/мин., горизонтальное положение ЭОС, изменение реполяризации миокарда в виде сглаженных зубцов Т в V2-V3. Также в клинической практике имеются похожие случаи, в которых WPW-синдром приводил к возникновению ТЭЛА и аритмиям, способных вызвать тромбоэмболию. Пациентка 48 лет обратилась в отделение неотложной помощи с жалобами на одышку. На ЭКГ выявили синусовую тахикардию и признаки, указывающие на ТЭЛА. На ЭхоКГ: давление в легочной артерии около 45 мм.рт.ст. На КТ найден двусторонний массивный тромбоз. Провели тромболизис альтеплазой, состояние улучшилось. Из-за синусовой тахикардии был назначен бисопролол 5 мг. На следующий день у пациентки на ЭКГ были найдены признаки, соответствующие синдрому WPW, которые скрывались за синусовой тахикардией [5]. Пациент 40 лет поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на сердцебиение, боль в груди, головокружение. У пациента имеется многоузелковый зоб щитовидной железы с гипертиреозом, терапию метамизолом не соблюдает. На первой ЭКГ предполагали любую наджелудочковую тахикардию, были проведены 3 электрических кардиоверсии, после которых картина на ЭКГ изменилась в пользу фибрилляции предсердий. Было начато введение флекаинида, который затем остановили из-за ухудшения состояния, метамизола и гидрокортизона. Через шесть часов ритм восстановился, на ЭКГ были признаки, характерные для WPW-синдрома [7]. Выводы. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) долгое время считался доброкачественным электрокардиографическим феноменом, однако современные исследования указывают на его возможную ассоциацию с повышенным риском жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти. Важнейшую роль в диагностике играет комплексный подход, включающий тщательный анализ ЭКГ, мониторинг аритмий, оценку маркеров тромбообразования и визуализационные методы.

1. Бобров А.Л. Феномен и синдром ранней реполяризации желудочков сердца — норма или патология?/ А.Л. Бобров // Медицинский алфавит. 2020;25:38-41.

2. Чепурненко С.А., Шавкута Г.В., Чепурненко М.С. Прогностические аспекты сочетания синдрома ранней реполяризации желудочков и вазоспастической стенокардии для профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма. Профилактическая медицина. 2024;27(7):67‑72.

3. de Bliek EC. ST elevation: Differential diagnosis and caveats. A Comprehensive Review to help distinguish ST elevation myocardial infarction from nonischemic etiologies of ST Elevation. Turkish Journal of Emergency Medicine. 2018;18(1):1-10. https://doi.org/10.1016/j.tjem.2018.01.008

4. Early repolarization is associated with symptoms in patients with type 1 and type 2 long QT syndrome / Laksman ZW, Gula LJ, Saklani P, et al.// Heart Rhythm. 2014;11:1632-1638. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2014.05.027

5. Association of early repolarization pattern and ventricular fibrillation in patients with vasospastic angina: A systematic review and meta-analysis / Wang G, Zhao N, Zhong S, Wang H. // Clinical Cardiology. 2022;45(5):461-473. https://doi.org/10.1002/clc.23804

6. Early repolarization in the inferolateral leads predicts the presence of vasospastic angina: a novel predictor in patients with resting angina / Ikeda H, Hasegawa K, Uzui H, et al. // Coronary Artery Disease. 2021;32(4):309-316. https://doi.org/10.1097/MCA.0000000000000983

7. Prolongation of The Activation Time in Ischemic Myocardium is Associated with J-wave Generation in ECG and Ventricular Fibrillation / Azarov JE, Ovechkin AO, Vaykshnorayte MA, et al. // Scientific Reports. 2019;9(1):12202. https://doi.org/10.1038/s41598-019-48710-3