MEKhANIZMY FORMIROVANIYa KhRONIChESKOY SERDEChNOY NEDOSTATOChNOSTI NA RANNEM ETAPE EE RAZVITIYa U BOL'NYKh POSTINFARKTNYM KARDIOSKLEROZOM

Full Text

Актуальность. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе формирования сердечной недостаточности определяют подходы к ее лечению (2). Основное значение придается снижению сократительной функции миокарда и связанному с этим снижению перфузии органов и тканей и активацией нейрогуморальных механизмов, вовлекаемых в патогенез вторично (1,5). Снижение насосной функции миокарда и последующие нарушения периферического кровообращения активирует нейрогуморальные системы, участвующие в формировании отечного синдрома, нарушении периферического кровотока, а также ремоделировании сердечно-сосудистой системы (2,4). Важным патогенетическим фактором прогрессирования хронической сердечной недостаточности можно считать ремоделирование миокарда левого желудочка (3,8), обусловленное участием нейрогуморальных систем, активизирующихся при хронической сердечной недостаточности (4). К ним относятся в первую очередь симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), уровень натрийуретических пептидов, эндотелиальные факторы (1,2,5). Во многом усиление функционирования этих систем ответственно за нарушение тонуса периферических артерий и вен, увеличение задержки натрия и воды и ремоделирование миокарда. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы, и в частности патологическое ремоделирование миокарда, лежит в основе эволюции сердечной недостаточности, а его значимость составляет предмет исследований по проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН). Ремоделирование и характер сердечной недостаточности прямо связаны со структурно-функциональными изменениями миокарда, сердечными и периферическими гемодинамическими расстройствами, дилатацией и гипертрофией и нейроэндокринными нарушениями, имеющими первоначально адаптационный характер, что и лежит в основе дифференцированных терапевтических воздействий. Целью настоящего исследования явилось определение значимости диастолической и систолической дисфункции миокарда левого желудочка при сердечной недостаточности на ранних этапах ее развития. Материал и методы исследования. Обследовано 117 больных с постинфарктным кардиосклерозом в возрасте от 37 до 88 лет (средний возраст 56,6±10,8 лет), среди обследованных было мужчин 102 (87,2%) и 15 женщин (12,8%). Передняя локализация инфаркта миокарда (ИМ) зарегистрирована у 72 больных (61,5%), нижняя - у 38 (32,4%), боковая - у 7 (5,9%). Q-ИМ определялся у 72 больных (61,5%), (трансмуральный характер поражения), у 45 больных (38,4%) на ЭКГ имел место ИМ без зубца Q. У 92 пациентов (78,6%) ИМ возник впервые, у 13 (11,1%)- повторно, у 11 больных (9,4%) больше 2-х случаев очагово-некротических поражений. У 32 больных (27,3%) ИМ предшествовала нестабильная стенокардия. Нарушения систолической функции левого желудочка (ЛЖ) фракция выброса (ФВ<45%) при включении в исследование было выявлено у 51 больного (43,5%). Средние же показатели ФВ ЛЖ у всех обследованных составили (47±14%). Функциональный класс ХСН определяли по классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA). Через 4 недели после перенесенного ИМ. ХСН I функционального класса (ФК) была определена у 28 больных (23,9%) и II ФК - у 89 (76,1%). Среди факторов риска ИБС у 78 пациентов (66,6%) была выявлена гипертоническая болезнь, 53 больных (45,2%) на момент обследования курили, гиперхолестеринемия была установлена у 62 больных (52,9%). Сахарным диабетом страдали 11 больных (9,4%), ожирением 11 (9,4%). Контрольная группа составила 21 условно здоровых лиц. Средний возраст, которых составил (49,9±6,4) года, 17 мужчин и 4 женщины без признаков поражения сердца и нарушений ритма по данным опроса, физикального обследования, клинических биохимических, лабораторных данных, регистрации ЭКГ, ультразвукового обследования. В исследование не включались больные с сопутствующими острыми воспалительными инфекционными, онкологическими, иммунокомплексными заболеваниями и хроническими заболеваниями в стадии обострения. ФК ХСН определяли с помощью теста 6-ти минутной ходьбы. Всем больным проводились ультразвуковое исследование сердца на эхокардиографе «Aloka-SSD» фирмы Aloka, LTD (Япония) и TV-628-А (Харьковский НИИ радиоизмерений, Украина) эхоимпульсным методом в одно- и двухмерном режимах исследования с частотой ультразвука 3,5 МГц по общепринятой методике (7). Определяли следующие показатели: конечный диастолический объем (КДО, см3), конечный систолический объем (КСО, см3) (метод L. Teicholz), толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖД, см), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПД, см); показатели сократительной способности миокарда: ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ, %), степень укорочения размеров левого желудочка (?S). Величину гипертрофии миокарда (ГМ), рассчитанную по методу R. Devereux et аl, определяли в зависимости от значений индекса массы миокарда (ИММ ЛЖ). ГМ отсутствовала при значениях ИММ меньше 110 г/м2 у женщин и 134 г/м2 у мужчин. Диастолическую функцию оценивали методом импульсной доплер-эхокардиографии по стандартной методике аппаратом «SIM 5000 plus» (Япония). Определяли следующие показатели: максимальную скорость потока периода позднего наполнения (А, см/с), максимальную скорость раннего наполнения (Е, см/с), соотношение Е/А - отношение между амплитудами волн Е и А, время изоволюмического расслабления (IVRT, мс) - период от закрытия аортального клапана до открытия митрального клапана, и DТ (с) - время замедления потока раннего наполнения. Статистическая обработка полученных данных проведена на персональном компьютере методами вариационной статистики с использованием пакетом программ «Microsoft Excel», «Statistic» с помощью критерия Стьюдента (t). Данные представлены в виде М±m. Отличия считали достоверными при < 0,05.Рейтинговая оценка весомости изученных структурно-функциональных показателей миокарда проведены по величине критериев t (6). Полученные результаты и их обсуждение. Характеристика показателей, которые отражают особенности структурно-функциональных изменений у больных ХСН II функционального класса, представлены в таблице. Основные изменения относились главным образом к морфофункциональным показателям миокарда ЛЖ. По сравнению с контролем КДО было увеличено на 21,1% (р<0,001), КСО на 34,7% (р<0,001), а индекс относительной толщины стенок (ИОТС) - на 62,5 % (р<0,001), ИММЛЖ - почти в два раза (р<0,001). При этом ударный объем увеличился только на 7,9% (р<0,05) при уменьшении фракции выброса на 10,3% (р<0,001) и ?S на 14,1% (р<0,001). Состояние диастолической функции ЛЖ проявлялось в уменьшении скорости потока периода раннего наполнения (Е) на 11,5% (р<0,01), что компенсировалось увеличением скорости потока периода предсердного наполнения на 30% (р<0,001) и нашло свое отражение в уменьшении Е/А на 32,2% (р<0,001). Следовательно, у больных ХСН I-II ФК имеет место, прежде всего увеличение гипертрофии миокарда левого желудочка сердца за счет мышечной массы, о чем свидетельствует также высоко достоверное увеличение ИОТС. Эти изменения сопровождаются также увеличением в первую очередь КСО полости ЛЖ сердца, а затем и КДО при снижении фракции выброса. Анализ показателей, характеризующих диастолическую функцию сердца, свидетельствует, что главный механизм ухудшения фракции выброса происходит за счет снижения релаксации левого желудочка (отмечено уменьшение Е). Компенсаторное повышение диастолического наполнения полости левого желудочка достигается за счет усиления деятельности левого предсердия, что подтверждает увеличение А (см. таблицу). Учитывая, что показатели структурно-гемодинамической перестройки ЛЖ имеют различную соразмерность и вариации, для унификации ценности вклада морфо-функциональных структур использована, как рейтинговый показатель t, критерий Стьюдента (6). Таблица. Структурно-функциональные показатели левого желудочка у больных с II ФК ХСН (M±m) Показатели Группы обследования контрольная группа II ФК ХСН t критерий Р-значение ЧСС (уд/мин) 74,0±3,2 78,1±8,9 0,3 >0,05 КДО (см3) 106,0±6,18 128,4±5,31 3,1 <0,001 КСО (см3) 38,0±2,18 51,2±3,12 4,5 <0,001 ИММ (г/м2) 93,1±2,11 185,1±4,26 25,6 <0,001 ИОТС 0,39±0,02 0,52±0,02 10,5 <0,001 ?S (%) 37,7±0,48 32,4±0,65 9,8 <0,001 УО (см3) 69,0±3,12 74,1±2,13 1,1 >0,05 СИ (л·мин-1/м2) 2,8±0,10 3,1±0,08 2,7 <0,01 ФВ (%) 67,0±0,81 60,1±0,91 6,8 <0,001 Е (см/с) 63,5±2,71 56,2±2,1 2,4 <0,01 А (см/с) 42,4±2,81 55,1±1,42 6,8 <0,001 Е/А (ед.) 1,49±0,09 1,01±0,05 3,9 <0,001 IVRT (мс) 0,08±0,004 0,086±0,004 1,8 >0,05 DT (с) 0,182±0,005 0,190±0,005 1,6 >0,05 Сравнительная рейтинговая оценка дисфункции миокарда левого желудочка подтвердила, что наиболее высокими изменениями миокарда, участвующие в развитии ХСН у больных I-II ФК ХСН является гипертрофия миокарда. Последнее подтверждается увеличением t критерия более чем в 10 раз. Второе место занимают морфологические показатели в виде дилатации полостей сердца, о чем свидетельствует увеличение в первую очередь КСО, а затем и КДО. Это приводит к формированию диастолической дисфункции миокарда в виде уменьшения релаксации миокарда левого желудочка в раннюю диастолу и повышение нагрузки на левое предсердие. Результатом этих изменений является преобладание компенсаторных механизмов перестройки деятельности сердца, сочетание гипертрофии миокарда ЛЖ с появлением диастолической дисфункции и поддержанием гемодинамики на необходимом уровне. В месте с тем некоторое снижение фракции выброса свидетельствует о полной компенсации гемодинамики. Логическим исходом из тех данных является вывод о необходимости применения медикаментозных средств, направленных на лечение у больных II ФК, действие которых направленно на устранение диастолической дисфункции в виде нарушения релаксации и уменьшения гипертрофии миокарда ЛЖ. Выводы. 1. Основным механизмом развития ХСН у больных II ФК является гипертрофия миокарда левого желудочка и обусловленное этим снижение процессов релаксации. 2. Диагностически важным показателем ХСН II ФК можно считать определение ИММ ЛЖ и индекса относительной толщины миокарда ЛЖ в сопоставлении характеристикой диастолической функции.

About the authors

O A Osipova

O A Vlasenko

M A Vlasenko

Yu I Afanas'ev

S B Suyazova

E V Nesterova

References