CLINICAL CASE OF CARDIORESPIRATORY MONITORING TO CONTROL SUPPLEMENTAL OXYGEN THERAPY IN PREMATURE INFANT


Cite item

Full Text

Abstract

One of the most common respiratory pathologies in infants born prematurely is bronchopulmonary dysplasia (BPD). Pulmonary hypertension is considered a formidable and difficult to diagnose complication of BPD. Maintaining the proper level of oxygen saturation is an integral part of nursing such patients. To diagnose respiratory pauses and episodes of desaturation during sleep, children undergo cardiorespiratory monitoring (KRM) aimed at recording episodes of apnea and hypopnea. The article discusses a clinical case of cardiorespiratory monitoring during sleep in a hospital and outpatient setting to monitor additional oxygen therapy in a premature baby suffering from bronchopulmonary dysplasia and BPD-associated pulmonary hypertension.

Full Text

Актуальность. В настоящее время преждевременное рождение детей является серьезной проблемой и способствует значительному увеличению заболеваемости и смертности во всем мире. Осложнения, которые возникают вследствие преждевременного рождения, являются основными причинами неонатальной смертности [1].

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) является самой распространенной хронической респираторной патологией у детей, родившихся недоношенными, и в 45% случаев встречается у детей с малым гестационным возрастом и экстремально низкой массой тела при рождении, перенесших респираторный дистресс-синдром и инфекции перинатального периода [2]. Воздействие в течение продолжительного времени повреждающих легочную ткань инвазивных мер приводит к длительному сохранению изменений со стороны структур легких, включающих чередующиеся области гиперэкспансии и ателектаза, фиброз альвеолярной перегородки различной степени выраженности, фиброз подслизистой бронхов, мышечную гиперплазию и развитие легочной гипертензии [3].

Однако повреждение паренхимы легочной ткани является не единственной причиной формирования бронхолегочной дисплазии. В настоящее время растет понимание вклада нарушения роста и ремоделирования легочных сосудов в развитие данной патологии. Сосудистые изменения могут привести к повышению легочного сопротивления и давления в легких, что в свою очередь способствует развитию компенсаторной гипертрофии правого желудочка и появлению клинических признаков легочной гипертензии (ЛГ).

Незрелость контроля дыхания, проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с применением эндотрахеальной трубки, приводящее к развитию воспаления и, как следствие, сужению верхних дыхательных путей, предрасположенность к обструкции и малый диаметр просвета дыхательных путей, характерные для недоношенных детей, а также снижение легочного объема и гиповентиляция способны привести к низкой вентиляционно-перфузионной и внутрилегочной приспособляемости, вызывающей быстрое снижение сатурации кислорода, и способствуют возникновению эпизодов интермиттирующей гипоксемии и частым колебаниям оксигенации [4, 5]. Большинство из них устраняются путем увеличения фракции вдыхаемого кислорода (FiO2), что приводит к некоторой степени гипероксемии. Это затрудняет поддержание SpO2 в пределах целевого диапазона (≥92% для недоношенных детей, страдающих БЛД, и 94-95% и более [6] для недоношенных детей с БЛД-ассоциированной легочной гипертензией), и младенцы могут проводить значительные промежутки времени с SpO2 ниже или выше целевых значений, что требует постоянного мониторирования с целью своевременной коррекции. С целью улучшения роста, снижения выраженности симптомов легочной гипертензии и риска внезапной смерти, связанной с гипоксемией, требуется постоянное поддержание должного уровня сатурации кислорода у недоношенных детей с БЛД и БЛД-ассоциированной легочной гипертензией [4, 7].

В качестве объективных методов для регистрации дыхательных пауз и эпизодов кратковременной десатурации проводятся полисомнографическое (ПСГ) и кардиореспираторное мониторирование (КРМ). Применение ПСГ у новорожденных и детей первых трех лет жизни затруднено. Использование КРМ является приемлемым для данной категории пациентов. Младенцы с БЛД могут иметь нормальное насыщение кислородом и частоту дыхания во время амбулаторного посещения клиники, когда бодрствуют, но они подвержены возникновению эпизодов десатурации во время сна, наряду с нарушенным дыханием в течение ночи [8, 9].

Полученные результаты и их обсуждение. Клинический пример. Ребенок Е., родилась от первой беременности, 1 родов. Матери 36 лет (первородящая старшего возраста) с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (рецидивирующим эндоцервицитом). Соматические заболевания у матери: артериальная гипотония, полипоз желудочно-кишечного тракта, варикозная болезнь вен нижних конечностей, наружный геморрой в стадии ремиссии, хронический гастродуоденит в стадии ремиссии. Профессиональные вредности, курение отрицает.

Роды первые преждевременные на сроке 25 1/7 недель. Особенностями течения родов явились тазовое предлежание плода, преждевременное излитие околоплодных вод (безводный промежуток составил 9 дней), ангидрамнион, хориоамнионит. На сроке 14 недель беременности была выявлена резус-отрицательная принадлежность крови матери без наличия антител.

Масса тела ребенка при рождении составила 700 граммов, длина тела - 27 см, окружность головы - 22 см, окружность груди - 21 см. Оценки по шкале Апгар через 1 и 5 минут после рождения составили 6 и 7 баллов, соответственно. Состояние при рождении оценивалось как тяжелое за счет развития дыхательной недостаточности и крайней морфо-функциональной незрелости. С рождения девочка находилась на неинвазивной искусственной вентиляции легких (НИВЛ), в дальнейшем переведена в режим назального СИПАП (NCPAP), оксигенировалась удовлетворительно. На 23 сутки жизни (28 2/7 недель постконцепционного возраста) отмечено ухудшение состояния в виде нарастания дыхательной недостаточности, ухудшения клинической картины со стороны органов желудочно-кишечного тракта (отмечались элементы измененной крови по орогастральному зонду), проявления судорожного синдрома, обусловленных реализацией генерализованного инфекционного процесса с поражением легких и органов желудочно-кишечного тракта на фоне глубокой морфо-функциональной незрелости. Была переведена на ИВЛ с умеренными параметрами, через 10 дней (33 сутки жизни) экстубирована и переведена на неизвазивную ИВЛ (НИВЛ), через 16 дней (49 сутки жизни) переведена на СРАР. С 34 4/7 недели постконцептуального возраста (ПКВ) (66 сутки жизни) ребенок был переведен на дотацию кислородом через неплотную лицевую маску. Оксигенировалась удовлетворительно, признаков нарастания дыхательной недостаточности не диагностировано. На 89 сутки жизни (37 4/7 недель ПКВ) переведена в кислородную палатку (параметры FiO2 составили 0,3). Весь период наблюдения в стационаре оставалась кислородзависимой.

В возрасте 3 месяцев в связи с появлением повторных срыгиваний было проведено рентгенологическое обследование с контрастом, выявлен гастро-эзофагеальный рефлюкс, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Консультирована хирургом, оперативное лечение не показано. С 3 месяцев 1 недели было начато введение антирефлюксной смеси.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), выполненной на сроке 38 5/7 недель ПКВ, среднее давление в легочной артерии равно системному, отмечается умеренная дилатация правого желудочка без значимой гипертрофии миокарда, атипичный открытый артериальный проток. По согласованию с детским кардиологом была начата терапия препаратом силденафил в дозе 1,0 мг/кг 4 раза в сутки.

По данным ЭхоКГ (43 5/7 недель ПКВ) данных за врожденный порок сердца не получено, открытый артериальный проток не регистрировался, сохранялась умеренная дилатация правых камер без значимой гипертрофии миокарда, среднее давление в легочной артерии составило 40-41 мм.рт.ст.

По данным нейросонографии (43 5/7 недель ПКВ) диагностированы эхо-признаки постгипоксических изменений на фоне выраженной морфо-функциональной незрелости с асимметричной ветрикулодилятацией, преимущественно, за счет затылочного рога большого желудочка головного мозга. Перивентрикулярная лейкомаляция (кистозная форма), внутрижелудочковое кровоизлияние 1 степени слева в анамнезе.

Данные электроэнцефалографии (43 6/7 недель ПКВ) свидетельствуют о наличии умеренных диффузных изменений функционального состояния нейронов коры и подкорковых структур головного мозга, эпилептиформной активности и межполушарной асимметрии нет.

Весовые прибавки за время наблюдения в стационаре составили: за 1й и 2й месяцы – 785 граммов, за 3й месяц – 392 граммов, за 4й месяц – 861 граммов.

Формированию БЛД у данного ребенка способствовали такие факторы как неблагоприятный акушерский и соматический анамнез матери, преждевременные роды, необходимость интенсивной кислородной терапии ввиду течения синдрома дыхательных расстройств 1 типа, кислородзависимость до 5 месяцев жизни. Характерные клинические и рентгенологические изменения свидетельствовали о развитии БЛД. Потребность в проведении дополнительной кислородотерапии в 36 недель ПКВ позволяет говорить о тяжелом течении БЛД. Диагностировано поражение ЦНС гипоксически-геморрагического генеза, внутрижелудочковое кровоизлияние I степени, перивентрикулярная лейкомаляция кистозной формы.

Таким образом, на основании полученных данных были диагностированы: перинатальное гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы, перивентрикулярная лейкомаляция кистозная форма, ранний восстановительный период, синдром пирамидной недостаточности в нижних конечностях.  Судорожный синдром в анамнезе. Задержка психомоторного развития.

Сопутствующая патология: бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде, «новая» форма, тяжелое течение, период хронической болезни, дыхательная недостаточность 1 степени. Синдром дыхательных расстройств в анамнезе. Легочная гипертензия. Недоношенность 25 1/7 недель. Экстремально низкая масса тела при рождении.  Пролиферативная ретинопатия недоношенных III степени, зона 2. Состояние после перенесенной лазерной коагуляции сетчатки слева от 13.06.17, обоих глаз от 27.06.17г. Некротизирующий энтероколит у плода и новорожденного 2а степени в анамнезе. Цитомегаловирусная болезнь неуточненная. Генерализованная цитомегаловирусная инфекция в анамнезе, вирусоносительство. Открытый артериальный проток, медикаментозное закрытие. Анемия недоношенных тяжелой степени, смешанного генеза. Острый геморрагический гастрит в анамнезе. Гастро-эзофагеальный рефлюкс без эзофагита.

На сроке 40 1/7 недель ПКВ было выполнено кардиореспираторное мониторирование во время сна на фоне проводимой дополнительной кислородотерапии. В течение 92 минут во время мониторинга кислородная поддержка была отключена с целью описания истинной картины возможности поддержания сатурации кислорода в пределах целевого диапазона. Длительность записи составила 258 минут. Средняя сатурация кислорода составила 91,1% (анализировалась вся запись целиком), минимальная – 74,0% (регистрировалась только в отсутствии дополнительной кислородной поддержки). Всего было зарегистрировано 90 эпизодов десатураций (индекс десатурации составил 21,1 событий/час), из них с падением сатурации кислорода ˂5% зарегистрировано 46 эпизодов (10,8 событий/час), с падением SpO2 на 5-9% - 30 эпизодов (7,0 событий/час), с падением SpO2 на 10-20% - 13 эпизодов (3,0 событий/час) и с падением SpO2 ˃20% - 1 эпизод (0,2 событий/час). Все эпизоды десатурации наблюдались в отсутствии дотации дополнительного кислорода. Количество эпизодов снижения сатурации ˂90% составило 64 (15,0 событий/час), ˂85% - 37 эпизодов (8,7 событий/час), ˂80% - 12 эпизодов (2,8 событий/час). Отмечалась выраженная брадикардия (83 удара в минуту) в момент отсутствия дотации дополнительного кислорода. На основании полученных данных было принято решение о продолжении дополнительной кислородотерапии в домашних условиях.

На сроке 48 3/7 недель ПКВ выполнено повторное кардиореспираторное мониторирование сна в домашних условиях. До момента проведения исследования ребенок находился в течение 7 дней без дополнительной кислородной поддержки. Длительность записи составила 296 минут. Отмечались более низкие значения средней сатурации кислорода во время сна ребенка (93,1%), чем по рекомендуемым нормам. Имела место положительная динамика в виде повышения средней сатурации кислорода по сравнению с предыдущим мониторингом. Минимальное значение средней SpO2 составило 84,0%. Были диагностированы эпизоды десатурации с самостоятельным восстановлением (индекс десатурации составил 19,3 событий/час), с падением сатурации кислорода ˂5% - 60 эпизодов (13,9 событий/час), 5-9% - 23 эпизода (5,3 событий/час), 10-20% - 0 эпизодов. Количество эпизодов снижения сатурации ˂90% - 41 (9,5 событий/час), ˂85% - 1 эпизод (0,2 событий/час), ˂80% не зарегистрировано.

По данным литературы для детей с БЛД и БЛД-ассоциированной легочной гипертензией характерны более длительные зависимость от кислорода и продолжительность ИВЛ [10, 11]. Главная трудность заключается в том, что зачастую эпизоды интермиттирующей гипоксемии кратковременны, возникают только во время сна, клинически себя не проявляют, могут возникнуть у детей, которые по общепринятым критериям не нуждаются в дотации дополнительного кислорода, и могут быть диагностированы только при проведении полисомнографического исследования. Младенцы с тяжелой степенью БЛД более уязвимы для десатурации во время эпизодов апноэ в период сна, возможно, из-за снижения вентиляционного резерва. Использование методов, позволяющих вести непрерывные записи насыщения кислородом, показывают, что частота событий интермиттирующей гипоксемии выше, чем представлялась ранее. Эти данные дают представление о паттернах высокого риска, связанных как с краткосрочной, так и с долгосрочной заболеваемостью данной группы пациентов [12].

Выводы. В проведенном исследовании отмечается длительная зависимость от кислорода у данной пациентки. С помощью КРМ были диагностированы эпизоды апноэ, клинически не проявляющие себя, но регистрируемые датчиком монитора, что позволило своевременно продолжить кислородотерапию. Также была установлена положительная динамика в виде повышения уровня средней сатурации кислорода при отсутствии кислородной поддержки в течение 7 дней, что позволило своевременно провести коррекцию кисородотерпии.

×

About the authors

Anna Yu. Trapeznikova

ФГБОУ ВО СПБГПМУ Минздрава России

Author for correspondence.
Email: anka.solomaha@yandex.ru

к.м.н., ассистент каф. пропедевтики детских болезней с курсом общего ухода за детьми

Russian Federation

Dmitry O. Ivanov

ФГБОУ ВО СПБГПМУ Минздрава России

Email: spb@gpmu.org

д.м.н., профессор, ректор Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета; главный неонатолог Минздрава России

Russian Federation

References

  1. Blencowe H., Cousens S., Chou D. et al. Born too soon: The global epidemiology of 15 million preterm births. Reprod. Health. - 2013. - №10. - P.2. doi: 10.1186/1742-4755-10-S1-S2
  2. Tracy M.K., Berkelhamer S.K. Bronchopulmonary dysplasia and pulmonary outcomes of prematurity. Pediatr. Ann. – 2019.- Vol. 48.- №4. – P.148-153. doi: 10.3928/19382359-20190325-03.
  3. Altit G., Dancea A., Renaud C. et al. Pathophysiology, screening and diagnosis of pulmonary hypertension in infants with bronchopulmonary dysplasia - a review of the literature. Paediatr. Respir. Rev. – 2016. – Vol.23. – P.16–26. doi: 10.1016/j.prrv.2016.11.002.
  4. Chandrasekharana P., Lakshminrusimha S. Oxygen therapy in preterm infants with pulmonary hypertension. Semin. Fetal Neonatal Med. – 2020. – Vol.25. - №2. – P. 1-7. doi: 10.1055/s-0036-1592346.
  5. Соломаха А.Ю., Иванов Д.О. Особенности этиологии и диагностики БЛД-ассоциированной легочной гипертензии у недоношенных детей. Children's Medicine of the North-West. 2021. Т. 9. № 2. С. 22-27.
  6. Cummings J.J., Polin R.A. Committee on Fetus and Newborn. Oxygen Targeting in Extremely Low Birth Weight Infants. Pediatrics. – 2016. –Vol.138. - №2. - doi: 10.1542/peds.2016-1576.
  7. Соломаха А.Ю., Петрова Н.А., Образцова Г.И., Иванов Д.О., Свиряев Ю.В. Динамика кардиореспираторных и эхокардиографических показателей у детей первого года жизни, страдающих бронхолегочной дисплазией. Неонатология: новости, мнения, обучение. 2019. Т. 7. № 1 (23). С. 31-37.
  8. Simonneau G., Gatzoulis M.A., Adatia I. et al. Updated clinical classification of pulmonary hypertension. Turk. Kardiyol. Dern. Ars. – 2014. –Vol.42. – Suppl. 1. – P. 45-54.
  9. Соломаха А.Ю., Петрова Н.А., Иванов Д.О., Свиряев Ю.В. Нарушения дыхания во сне у недоношенных детей с бронхолегочной дисплазией и легочной гипертензией. Педиатр. 2017. Т. 8. № 6. С. 5-10.
  10. Эпизоды апноэ и периодического дыхания у недоношенных детей с БЛД-ассоциированной легочной гипертензией / Трапезникова А.Ю., Петрова Н.А., Образцова Г.И., Бойцова Е.В., Свиряев Ю.В., Иванов Д.О.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2022. Т. 67. № 2. С. 94-99.
  11. Bui C. B., Pang M. A., Sehgal A. Pulmonary hypertension associated with bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. J. of Reprod. Immunology. – 2017. – Vol.124. P. 21-29.
  12. Соломаха А.Ю., Лисовская Н.А., Бочкарев М.В., Коростовцева Л.С., Петрова Н.А., Образцова Г.И., Свиряев Ю.В. Нарушения дыхания во сне у людей разных возрастных групп. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2020. Т. 106. № 1. С. 31-43.

Supplementary files

There are no supplementary files to display.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies