IN THE PRACTICE OF AN ENDOCRINOLOGIST: A CLINICAL CASE
- Authors: Avilova V.V.1, Krasnikova Y.A.2, Volynkina A.P.1, Zoloedov V.I.1
-
Affiliations:
- Voronezh State Medical University
- Voronezh Regional Clinical Consulting and Diagnostic Center
- Issue: No 91 (2023)
- Pages: 29-32
- Section: Articles
- URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/1990-472X/article/view/8933
Cite item
Full Text
Abstract
The article presents a clinical case of secondary hyperaldosteronism in a patient with gouty and diabetic nephropathy. A number of diagnostic procedures are described to differentiate secondary hyperaldosteronism from primary hyperaldosteronism.
Full Text
Актуальность. Больные с синдром гиперальдостеронизма могут встречаться в клинической практике врачей разных специальностей. Важно не пропустить эндокринную патологию и правильно провести дифференциальную диагностику гиперальдостеронизма. В данной статье описано проведение подробного диагностического поиска, что помогло исключить эндокринный генез заболевания и выявить истинную причину альдостеронизма.
Материал и методы исследования. Клинический случай. Больная Х., 56 лет, обратилась к эндокринологу для коррекции сахароснижающей терапии.
Пациентка предъявляет жалобы на колебания глюкозы крови, периодическую сухость во рту и жажду, боли в поясничной области, чувство онемения в кистях и стопах, ухудшение остроты зрения, частые головные боли и головокружения, повышение артериального давления (АД) до 170/90 мм.рт.ст., отеки лица, кистей рук и век, слабость, утомляемость. Отмечает, что повышение АД купируется препаратами и на гипотензивной терапии возникает не более, чем раз в месяц.
Анамнез заболевания: сахарный диабет (СД) 2 типа с 2008 года. Инсулинотерапия с 2020 г. Принимает: Инсулин аспарт (Новорапид) 16-10-12 Ед/сут, инсулин детемир (левемир) 9.00 – 8 Ед, 21.00 – 10 Ед. Метформин 1000 мг по 1 табл. утром и 1 табл. вечером, эмпаглифлозин 25 мг. Глюкоза крови натощак 9-12,0 ммоль/л, через 2 часа после еды – до 13,0 ммоль/л. Многоузловой зоб в анамнезе. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТИАБ) не проводилась.
Из анамнеза жизни известно, что пациентка страдает артериальной гипертензией около 7 лет, максимальное АД 170/90 мм.рт.ст. Постоянно принимает аторвастатин, бисопролол, индапамид, кардиомагнил. Принимает ежедневно витамин Д (4000 ЕД). Наследственность по СД не отягощена. Аллергические реакции на найз, лидокаин. Хирургический анамнез: аппендэктомия, пупочная грыжа, кесарево сечение дважды. В менопаузе с 50 лет, роды 2, вес детей при рождении 3400 и 2400 г. Псориатический артрит. Гепатомегалия. Хронический панкреатит.
Объективный статус. Общее состояние удовлетворительное. Гиперстенического телосложения. Повышенного питания. Рост 165 см, вес 92 кг, ИМТ = 33,8 кг/ кв.м. Кожные покровы физиологической окраски, обычной влажности. Тургор кожи и эластичность соответствуют возрастной норме. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушенные, ритмичные, шумы не выслушиваются. Пульс 72 уд/мин, ритмичный. АД 130/70 мм.рт.ст. Стул регулярный. Щитовидная железа (ЩЖ) 1 ст. по ВОЗ, несколько уплотнена, неоднородна, подвижная, безболезненная при пальпации.
Были назначены следуюшие обследования.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ от 2021 г.: очаговые образования 10*9 мм, 13*13 мм и 10*10 мм в правой доле, 14*13 мм в левой доле.
Биохимический анализ крови (б/х) крови от 23.08.22 г.: глюкоза - 13,0 ммоль/л, холестерин - 4,27ммоль/л (менее 6 ммоль/л), АСТ - 44,0 ЕД/л (0 - 35), АЛТ - 71 ЕД/л (0 – 35), билирубин - 12мкмоль/л (3 – 21), мочевина - 20,9ммоль/л (2,8 – 7,2), креатинин - 148мкмоль/л (45 – 84), калий - 3,0ммоль/л (3,3 – 5,5), натрий - 137 ммоль/л (132 – 146), гликированный гемоглобин - 6,9%, ТТГ - 2,31мкМЕ/мл (0,35 – 4,94).
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – 33,46 мл/мин/1,73 кв.м (по MDRD);
Общий анализ крови (ОАК) от 23.08.22 г.: гемоглобин - 169 г/л, эритроциты - 5,59*1012, лейкоциты - 13,62*109, тромбоциты - 532*109, СОЭ – 14.
Общий анализ мочи (ОАМ) от 23.08.2022 г.: без изменений; глюкоза ++++ (но в связи с тем, что пациентка принимает препарат из группы ингибиторов НГЛТ-2, не считаем это патологией).
Альбуминурия (микроальбуминурия): 0,0059 г/л (норма 0 – 0,02).
Пациентка направлена к нефрологу (высокие креатинин, мочевина, низкий калий, отеки) и гематологу (тромбоцитоз) для консультаций и уточнения диагноза.
Консультация гематолога от 21.11.22 г.: тромбоцитоз, наиболее вероятно, симптоматический, связан с патологией суставов – подагрическим артритом.
Нефролог направил пациентку на дообследование.
Результаты от 19.10.2022: хлориды - 85,15 ммоль/л (норма 96 – 110), натрий - 136,34 ммоль/л (132 – 146), калий - 2,75 ммоль/л (3,3 – 5,5), кальций общий - 2,51 ммоль/л (2,2 – 2,65), фосфор - 0,95 ммоль/л (0,81 – 1,45), альбумин - 40,81 г/л (35-52), креатинин - 112,9 ммоль/л (45 – 84), витамин Д - 63 нг/мл (30 – 100), паратгормон - 5,92 пмоль/л (1,6 – 6,9).
Консультация нефролога от 21.11.22 г.: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Кисты почек. Гипертоническая болезнь III ст., риск сердечно-сосудистых осложнений – IV. Гипертриглицеридемия. Псориатический артрит. Подагра. Рецидивирующий подагрический артрит. Подагрическая нефропатия. Хронический туболоинтерстициальный нефрит. ХБП С2, А1, СКФ 33,86 – 47,43 мл/мин/1,73 кв.м (по CKD-EPI) 08.2022 – 09.2022. Адекватный уровень витамина D (на терапии). Гипокалиемия. Первичный гиперальдостеронизм? Тромбоцитоз неуточненный.
После осмотра нефролога - направлена на консультацию к эндокринологу и на мультисрезовую спиральную компьютерную томографию (МСКТ) почек и надпочечников с контрастированием, анализы на ренин плазмы, альдостерон, ночной подавляющий тест с дексаметазоном с определением кортизола крови.
Результаты лабораторных исследований от 24.11.2022: ренин (плазмы): >500 мкМЕд/мл (в вертикальном положении 4,4 – 46,1), альдостерон - 545,0 пг/мл (в вертикальном положении 25,2 – 393), кортизол в ходе подавляющего ночного теста - 214,6 нмоль/л (менее 50).
Результаты от 02.12.2022: КТ-картина кист обеих почек 1 и 2 категории по Босняк. Вентральная грыжа без ущемления, диффузные изменения печени, желчного пузыря в области шейки пузыря. Атеросклероз аорты.
Диагноз: Вторичный гиперальдостеронизм? Гиперкортицизм?
Направлена на дообследование: свободный кортизол мочи, АКТГ
Результаты от 08.12.2022: свободный кортизол мочи 16,96 нмоль/сутки, АКТГ 7,64 пмоль/л (1,6 – 13,9).
После проведенных клинических, лабораторных и инструментальных исследований пациентке выставлен диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Целевой уровень HbA1c<7,0%. Диабетическая нефропатия. Кисты почек. Гипертоническая болезнь III ст., риск сердечно-сосудистых осложнений – IV. Гипертриглицеридемия. Псориатический артрит. Подагра. Рецидивирующий подагрический артрит. Подагрическая нефропатия. Хронический туболоинтерстициальный нефрит. ХБП С2, А1, СКФ 33,86 – 47,43 мл/мин/1,73 кв.м (по CKD-EPI) 08.2022 – 09.2022. Адекватный уровень витамина D (на терапии). Вторичный гиперальдостеронизм. Тромбоцитоз неуточненный.
В связи с нормализацией уровня калия, отсутствием жалоб больной рекомендовано наблюдение у эндокринолога, контроль уровня калия и артериального давления раз в полгода. Скорректирована схема приема сахароснижающей терапии: Инсулин аспарт (Новорапид) 18-12-14 Ед/сут, инсулин детемир (левемир) 9.00 – 10 Ед, 21.00 – 14 Ед. Метформин 1000 мг по 1 табл. утром и 1 табл. вечером, эмпаглифлозин 25 мг. Контроль уровня глюкозы натощак и через 2 часа после еды, общего анализа мочи - один раз в полгода. Рекомендована консультация ревматолога, ТИАБ узлов щитовидной железы.
Обсуждение результатов. Гиперальдостеронизм – синдром, обусловленный гиперсекрецией альдостерона, который является надпочечниковым минералокортикоидом. При вторичном гиперальдостеронизме повышенная секреция альдостерона корой надпочечников обусловлена стимулами, исходящими не из надпочечников [4]. Причиной служит артериальная гипертензия и состояния, сопровождающиеся отеками. Снижение почечного кровотока сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Причинам сокращения почечного кровотока являются такие состояния: стеноз почечных артерий, почечная вазоконстрикция при злокачественной гипертензии, нарушения, сопровождающиеся отечностью (например, сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром). При сердечной недостаточности секреция альдостерона может оставаться нормальной, но из-за снижения печеночного кровотока и замедления метаболизма альдостерона его уровень в плазме повышается [1].
Как известно, подагра является системным заболеванием с поражением суставов и почек. При этой патологии возникает дисбаланс между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. Ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах из-за усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи. Это приводит к нарушению пассажа мочи внутри почек, усилению застойных явлений, что влияет на фильтрующую способность почек. А уратные конкременты провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.
Когда ураты проникают в тубулоинтерстиций, это сопровождается воспалительной реакцией, усиленным фиброгенезом и склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани. Эти процессы приводят к почечной недостаточности. У некоторых пациентов с подагрической нефропатией могут образовываться аутоиммунные комплексы, которые повреждают мембрану клубочков [3]. Также определенную роль в патогенезе играет активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза [2].
Выводы. У данной пациентки повышенный ренин плазмы, наличие отеков, быстрокупируемая артериальная гипертензия, отсутствие патологии надпочечников по данным МСКТ с контрастированием помогают в дифференцировке вторичного гиперальдостеронизма от первичного.
У пациентки жалобы на слабость, утомляемость, чувство онемения в кистях и стопах, полиурия могут быть связаны как с СД, так и с низким уровнем калия. Полиурический синдром при гипокалиемии может быть обусловлен изменением почечных канальцев [4].
Гипокалиемия связана с почечной патологией, но также ее могут усугубить: введение инсулина, избыток катехоламинов (стресс), осмотический диурез (наличие СД, прием эмпаглифлозина) [4].
Повышение кортизола возможно из-за стрессового состояния организма, в частности наличия множества сопутствующих заболеваний [5].
About the authors
Victoria Vadimovna Avilova
Voronezh State Medical University
Email: gospterap@vrngmu.ru
Resident of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology
Russian Federation, 394036, Russia, Voronezh, st. Studentcheskaya, 10
Yulia Andreevna Krasnikova
Voronezh Regional Clinical Consulting and Diagnostic Center
Email: mail@vokkdc.zdrav36.ru
SPIN-code: 2106-4670
Endocrinologist, Voronezh Regional Clinical Consultative and Diagnostic Center
Russian Federation, 394018, Russia, Voronezh, pl. Lenina, 5a
Anna Petrovna Volynkina
Voronezh State Medical University
Email: ovp.idpo@vrngmu.ru
SPIN-code: 8456-7412
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of Hospital Therapy and Endocrinology
Russian Federation, 394036, Russia, Voronezh, st. Studentcheskaya, 10
Vladimir Ivanovich Zoloedov
Voronezh State Medical University
Author for correspondence.
Email: endokrinolog-z@mail.ru
SPIN-code: 1618-6354
Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology
Russian Federation, 394036, Russia, Voronezh, st. Studentcheskaya, 10
References
- Вторичный альдостеронизм/Ashley B. Grossman , MD, University of Oxford; Fellow, Green-Templeton College – Медицинский обзор май 2022, 2022. – 37 с.
- Дедов, И.И. Российские клинические рекомендации. Эндокринология / И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – Москва : ГЭОТАР–Медиа, 2018. – 172 с.
- Нефропатии: учебно-методическое пособие/ Малаева Е.Г. и др. – 2017. – 32 с.
- Первичный гиперальдостеронизм / И.П.Горшков, А.П.Волынкина, Т.М.Черных, В.И.Золоедов – Воронеж, 2014. – 134 с.
- Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. – 342 с.
Supplementary files
There are no supplementary files to display.
