CARDIAC INFARCTION DIAGNOSIS AGAINST THE BACKGROUND OF FULL LEFT BUNDLE-BRANCH BLOCK
- Authors: Provotorov VM1, Dmitrieva KI1
-
Affiliations:
- N.N. Burdenko VSMA
- Issue: No 13 (2003)
- Pages: 92-95
- Section: Articles
- URL: https://new.vestnik-surgery.com/index.php/1990-472X/article/view/828
- DOI: https://doi.org/10.18499/1990-472X-2003-0-13-92-95
Cite item
Full Text
Abstract
Full left bundle-branch block completely conceals ECG features of acute cardiac infarction and directly affects the course, development of complications and clinical picture. Enzymatic diagnosis, particular, Troponin-diagnosis, was suggested to diagnose cardiac infarction against the background of full left bundle-branch block.
Full Text
Инфаркт миокарда (ИМ) - распространенное и тяжелое заболевание сердца. Оно поражает все слои общества и значительная часть средств, направляется на его профилактику и лечение. Частота ИМ колеблется в значительных пределах, имея тенденцию к росту и составляет, по данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тысяч человек. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром периодах ИМ составляет около 30%) своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии. В этом плане клинический метод остается, безусловно, ведущим. Однако распознавание ИМ, особенно в ранние сроки, в случаях его атипичного течения, повторных ИМ бывает затруднительным. Специфичность и чувствительность ЭКГ метода также далеки от абсолютных. По данным различных авторов, своевременно не диагностируется от 10 до 42% случаев ИМ. Несмотря на то, что ЭКГ является по сей день универсальным диагностикумом, его изменения при ИМ не всегда специфичны, например, инфаркты без зубца Q (субэпикардиальный или интрамуральный), инфаркты на фоне блокад левой и правой ножек пучка Гиса. ИМ на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса заслуживает особого внимания не только потому, что блокада полностью маскирует ЭКГ признаки острого инфаркта, но еще и потому, что она сама оказывает непосредственное влияние на течение, развитие осложнений, и клиническую картину. Сократительная способность миокарда при инфаркте на фоне полной блокады левой ножки п. Гиса страдает по следующим причинам: 1. В ишемизированнсм миокарде процессы энергообразования идут по анаэробному пути (при расщеплении 1 молекулы глюкозы образуется только 4 молекулы АТФ вместо 38) с развитием внутриклеточного ацидоза, что оказывает отрицательное инотропное действие на миокард. 2. При блокаде происходит уменьшение амплитуды и скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана в середине диастолы, плюс недостаточная релаксация кардиомиоцита (страдает активное удаление свободного Ca 2+ из саркоплазмы из-за малого количества АТФ в ишемизированном миокарде) приводят к снижению скорости диастолического расслабления сердечной мышцы или повышению ее регидности, что в свою очередь ведет к снижению объемной скорости поступления крови в левый желудочек и повышает риск развития легочной гипертензии. 3. Вместе с тем парадоксальное движение межжелудочковой перегородки при полной блокаде левой ножки п. Гиса создает отрицательный гемодинамический эффект, т.к. является механическим препятствием выбросу крови и не полностью участвует в общем циркулярном сокращении миокарда левого желудочка, а это снижает эффективность систолы и, кроме того, создает дополнительную нагрузку на остальной миокард [2]. По-видимому, на фоне ишемии миокарда эти отрицательные гемодинамические моменты, требующие дополнительных энергетических затрат, приводят к истощению резервов миокарда и декомепнсации сердца. Из всего вышеперечисленного видно, что высок риск развития отека легких на фоне которого клиническая картина имеет тропность к астматическому варианту. Велика возможность и бессимптомного инфаркта (если у пациента регистрировалось наличие блокады ранее, то это свидетельствует о наличии либо атеросклеротического либо постинфарктного кардиосклероза, а возникновение свежих очагов некроза среди рубцовых полей не сопровождается болями). Кроме того, клиника имеет ряд других особенностей, одной из которых является высокая частота возникновения, примерно у 22% больных нарушений проводимости таких как: полная A-V блокада с синдромом Морганьи - Эдемса - Стокса, асистолия, трепетание или фибриляция желудочков. Многие из них сопровождаются высокой летальностью - 57%. Основной причиной высокой летальности является обширность поражения миокарда, что приводит к развитию сердечной недостаточности или кардиогенного шока [1]. Таким образом острая ишемия миокарда в сочетании с нарушением внутрижелудочковой проводимости и ритма порой обуславливает сложную и причудливую ЭКГ картину, значительно затрудняющую диагностику (Schamroth 1975). Актуальность проблемы ранней и точной диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ), очевидна для каждого врача. Она усугублялась тем, что до самого последнего времени ни один из известных методов не гарантировал надежной диагностики. Так, например, до 25% всех ОИМ не вызывают никаких изменений на ЭКГ, от 20% до 30% всех случаев ОИМ протекают без болевого приступа, особенно у пожилых, а также больных диабетом и гипертонической болезнью. В качестве позднего маркера, для диагностики тех случаев, когда пациент с ОИМ поступает в больницу спустя несколько дней после приступа, используется определение активности первой фракции ЛДГ. Несмотря на большие успехи, достигнутые в диагностике ОИМ благодаря измерению активности кардиотропных ферментов, они обладают рядом существенных недостатков. Основной из них - недостаточная специфичность. Прежде всего, этот недостаток проявляется при повреждении поперечнополосатой мускулатуры (при операциях, при травмах, при интенсивной физической нагрузке). Другим существенным недостатком является неудовлетворительное диагностическое окно как для КФК-МВ, так и для других ферментов. Рис.1. Мышечный филамент Особенностью Тропонинов Т и I является то, что они находятся в кардиомиоците в двух фракциях: свободно в цитозоле и в составе сократительных волокон. Поэтому при повреждении миокарда сначала высвобождается цитозольная фракция, давая первый пик подъема концентрации Тропонина Т в крови, затем, начинает высвобождаться вторая; более медленная фракция. Благодаря этому, Тропонины Т и I обладают самым широким диагностическим окном, объединяя преимущества быстрых и медленных маркеров ОИМ. Тропонин появляется в крови немного ранее чем КФК-МВ, (через 2,5 часа), достигает максимума через 8-10 часов [первый пик] и на 3-4 сутки [второй пик], и его уровень нормализуется через 10-14 дней после приступа. Рис. 2. Кинетика Тропонина Т в сыворотке пациентов с подозрением на инфаркт миокарда Ряд крупных многоцентровых исследований, проведенных с момента выпуска теста в клиниках США и Европы доказали, что на сегодняшний день тест на Тропонин обладает наивысшей диагностической эффективностью. Чувствительность метода около 60% - через 3 часа после приступа и до 100% - через 10 часов. Но самым значительным преимуществом Тропонина Т и Тропонина I является их уникальная специфичность, приближающаяся к 100% [3]. На кафедре факультетской терапии проведен сравнительный анализ диагностической значимости клиники, ЭКГ и ферментной диагностики ИМ с полной блокадой левой ножки п. Гиса и без таковой. Взята группа больных из 32 человек с острым коронарным синдромом у 8 из них - полная блокада левой ножки п. Гиса. У всех определено количественное содержание в крови ферментов: CK-MB и тропонина I. У 28% (9 чел) с ЭКГ признаками ИМ уровень Тропонина и CK-MB остался неизмененным. У 4-ех из них, что составило 44,4%, динамики ЭКГ картины не наблюдалось (ИМ в анамнезе). Еще у 4-ех - несвоевременное определение ферментов (у 2-ух ферменты определялись при поступлении, а ангинозные боли развились позже - на ЭКГ после болевого приступа имелась отрицательная динамика; у 2-ух ферменты определялись спустя 2ч. после ангинозного приступа). И 1 чел. с динамикой инфаркта - без изменения уровня тропонина. В группе больных с подъемом Тропонина, что составило 72%-23 чел. у 6 чел.- 20% не было подъема CK-MB или было зарегистрировано его незначительное повышение до 25,2-25,4 (N=25) тогда как уровень Тропонина повысился в 2 и более раз. В группе больных с полной блокадой левой ножки п. Гиса инфарктные изменения на ЭКГ (з.Q как минимум в 2-ух отведениях, снижение амплитуды з.R в V1-V4, зазубренность на восходящем колене з.S, конкордантный подъем с. ST к QRS) отсутствовали, при этом наблюдался подъем ферментов. Что же касается клиники, то у 4 из 8 болевой синдром был слабо выраженным или описывался как чувство дискомфорта, и у всех в большей или меньшей степени присутствовали жалобы на одышку и чувство нехватки воздуха, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких - признаки развития легочной гипертензии. Принимая во внимание своеобразность клинической картины (возможность развития безболевого или астматичесого варианта ИМ), неспецифичность изменений на ЭКГ ведущее место в диагностике ИМ на фоне полной блокады левой ножки п. Гиса имеет ферментная, а в частности Тропонин диагностика.×
References
- Блокады сердца - В.Л. Дощицин - Москва «медицина» 1979г.
- «Изменение гемодинамики и сократимости миокарда при блокадах ножек п. Гиса» - В.Н. Орлов, Н.А. Жукова, В.Н. Уранов - Советская медицина 1984 г.
- Katrukha A.,Bereyiikova A., Filatov V. et al. Troponin complex for the preparation of troponin I calibratots and standarts. Clin Chem - 1998;