ABOUT THE REASONS OF DISEASES OF KIDNEYS AT PATIENTS WITH THE DIABETES OF 1 TYPE

Abstract


At the analysis of out-patient cards of patients with СД1 us various variants of defeat of kidneys which were accompanied протеинурией are revealed, had independent character and did not concern to diabetic nearopatii or accumulating on it, than aggravated current. At statement of diagnosis diabetic нефропатии not always it is necessary to be based on the basis of that the patient with proteinurie has a diabetes. Revealing of other disease of kidneys allows to appoint at times completely other therapy and to prevent fast loss of function of this major body.

Актуальность. Диабетическая нефропатия - одно из наиболее грозных осложнений сахарного диабета, характеризующаяся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза, вследствие которого почки теряют свою функциональную способность, что влечет за собой развитие хронической почечной недостаточности (ХПН). Частота выявления диабетической нефропатии (ДН) при сахарном диабете типа 1 (СД1) находится в тесной зависимости от длительности заболевания. Считается, что мала вероятность развития ДН в первые 5 лет от начала СД1. При стаже СД1 10 лет выявляемость ДН уже составляет 5 - 6%, при стаже заболевания 20 лет - 25 - 30%, при длительности заболевания 30 лет - 35 - 40%. При длительности заболевания более 30 - 35 лет, и если ДН еще не развилась, то вероятность ее возникновения не превышает 1%. Максимальный пик развития ДН приходится на длительность течения СД1 от 15 до 20 лет. Частота развития ДН при СД1 зависит также и от возраста пациента, у которого развился СД1. Так, частота обнаружения ДН достигает максимальной величины 44 - 45% у лиц с развитием СД1 в возрасте от 15 до 20 лет, эта частота несколько снижается до 30 -35 % при начале СД1 после 20 лет и не превышает несколько процентов при дебюте заболевания после 35 лет. Это объясняется патологическим воздействием на почки гормональной перестройки организма в пубертатный период (активной секреции гормона роста, половых гормонов), а также с недостаточной дисциплинированностью и мотивацией пациентов к строгому самоконтролю. На практике диагностика ДН базировалась на обнаружении протеинурии, выявлении повышении уровня АД, развитии отечного синдрома. Однако в последние годы стало очевидным, что еще до появления протеинурии в почках развиваются функциональные и структурные изменения. Диагностика этих изменений чрезвычайно важна, поскольк начало соответствующей терапии на «допротеинурической» стадии позволяет замедлить или даже остановить дальнейшее прогрессирование процесса в почках. В настоящее время наиболее надежным доклиническим критерием повреждения почечных клубочков признана макроальбуминурия (МАУ), т.е. высокоселективная экскреция белка с мочой, при которой в моче выявляется только низкомолекулярный белок - альбумин. Диапазон выявления МАУ составляет от 30 до 300 мг/сут белка в моче или от 20 до 200 мкг/мин. МАУ также можно диагностировать и по соотношению альбумин/креатинин в утреннем анализе мочи, что позволяет избежать необходимости суточного сбора мочи (табл. 1). Программа скрининга ДН была разработана и предложена в рамках Сент-Винсентской декларации в 1994 году, направленной на предупреждение развития поздних сосудистых осложнений сахарного диабета. Согласно этой декларации выявление ДН начинают с общеклинического анализа мочи. Если выявляется протеинурия больше 0,5 г/сут, подтвержденная неоднократно, то выставляется диагноз «Диабетическая нефропатия, протеинурическая стадия» и назначается соответствующее лечение. В случае отсутствия протеинурии назначают исследование мочи на наличие МАУ. Если экскреция альбумина с мочой 20 мкг/мин или соотношение альбумин/креатинин менее 2,5 мг/ммоль у мужчин и менее 3,5 мг/ммоль у женщин, то результат считается отрицательным и повторное исследование мочи на МАУ назначается через год. В случае, если экскреция альбумина с мочой превышает указанные значения (таблица 1), то для избежания возможной ошибки следует повторить исследование трижды в течение 6 - 12 недель. При получении двух положительных результатов выставляется диагноз «Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии и назначается соответствующее лечение (см. рисунок). Диагноз ДН при появлении протеинурии у больного СД с длительным анамнезом заболевания (более 10 лет), с выраженной диабетической ретинопатией или другими признаками микро и макрососудистых осложнений не вызывает сомнений даже при отсутствии морфологического исследования ткани почек. Однако больной СД не застрахован от возможности развития поражения почек иного генеза (не являющегося диабетическим гломерулосклерозом). Перечень иных возможных заболеваний почек у больных СД1: - гломерулонефрит (ГН); - интерстициальный нефрит; - инфекция мочевых путей (в. т.ч. хронический пиелонефрит); - папиллярный некроз; - токсическая нефропатия; - цистопатия. Частота выявления гломерулонефрита у больного СД 1 типа, по данным различных авторов, достигает 10%. Наиболее часто развивается IgА - нефропатия, называемая болезнью Берже. Клинически заболевание характеризуется эпизодами макрогематурии, рецидивирующими на фоне острых респираторных заболеваний и на фоне лихорадки, тупыми болями в области поясницы. Характерно стойкое повышение Ig А сыворотки крови. Морфологическим вариантом поражения почек при этой болезни является мезангиопролиферативный гломерулонефрит. При нефробиопсии у больных с СД нередко можно обнаружить и другие морфологические формы гломерулонефрита. Интерстициальный нефрит характеризуется поражением почечных канальцев и интерстициальной ткани. Наиболее частыми причинами этого варианта нефрита является бактериальная инфекция (хронический пиелонефрит), нарушение пуринового обмена (подагрическая почка), злоупотребление лекарственными препаратами: анальгетиками и нестероидными противовоспалительными средствами, антибиотиками, сульфаниламидами. К типичным признакам интерстициального нефрита относятся изменения мочевого осадка (лейкоцитурия и гематурия) при незначительной протеинурии, преобладание канальцевых нарушений над клубочковыми, анемия, не соответствующая степени почечной недостаточности. Частота мочевых инфекций у больных с СД, по данным некоторых авторов, достигает 40%, что в 2-3 раза выше, чем в общей популяции. Причинами столь высокой частоты инфицирования мочевого тракта при СД являются факторы, способствующие развитию мочевой инфекции: глюкозурия, нейропатия мочевого пузыря, снижение иммунной защиты. Мочевые инфекции при СД не всегда протекают типично, в большинстве случаев (около 90%) встречается малосимптомное или бессимптомное течение. Классическая клиническая картина острого пиелонефрита или обострений хронического пиелонефрита, характеризующаяся ознобами, лихорадкой, дизурией может отсутствовать. При этом заподозрить обострившуюся мочевую инфекцию у больного с СД нередко можно на основании необъяснимой декомпенсации углеводного обмена и появлении кетонурии. Необходимость тщательного лечения бактериальной мочевой инфекции во многом обусловлена высокой опасностью развития тяжелых осложнений с вовлечением верхних отделов мочевыводящей системы таких, как папиллярный некроз, перинефральный абсцесс, эмфизематозный пиелонефрит. Цистопатия - одно из проявлений диабетической автономной полинейропатии, характеризующейся нарушением иннервации мочевого пузыря, что приводит к потере позывов к мочеиспусканию, застою мочи и, как следствие, к развитию мочевой инфекции. Клинически это осложнение протекает бессимптомно . Для токсической нефропатии характерно развитие острой почечной недостаточности в ответ на введение рентгенконтрастных веществ или некоторых лекарственных веществ (антибиотиков). Как правило, такая реакция возникает на фоне уже имеющейся хронической почечной недостаточности или при выраженной декомпенсации углеводного обмена, сопровождающейся дегидратацией. Заподозрить какое-либо альтернативное заболевание почек у больного с СД можно в тех случаях, если его течение отличается от типичного течения ДН (таб. 2). Целью нашей работы явилось уточнение причин протеинурии у больных СД1. Материал и методы исследования. Проанализированы амбулаторные карты 236 больных СД1 за 2001-2003гг., направленных на консультации к нефрологу областного диабетологического центра с целью выявления патологии почек. Пациентам были проведены следующие обследования: общий анализ крови и мочи, проба Нечипоренко, проба Зимницкого, уропротеинограмма, МАУ, суточная экскреция солей, скорость клубочковой фильтрации, иммунограмма, мочевина, креатинин, мочевая кислота, протеинограмма, калий, кальций, фосфор, натрий, общий холестерин, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, триглицериды. Суточная протенурия рассчитывалась по формуле Кокрофта и Голта. Дополнительные обследования, проведенные пациентам: УЗИ почек, динамическая нефросцинтиграфия, экскреторная урография, рентгеновская компьютерная томография. Полученные результаты и их обсуждение. У 124 больных (52,54% от общего числа пациентов) протеинурия в общем анализе мочи не обнаружена. Из них у 100 больных (42,37% от общего числа пациентов) - нормоальбуминурия, а у оставшихся 24 больных (19,35% от общего числа пациентов) обнаружена диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии. У 112 пациентов (47,46% от общего числа пациентов) была выявлена протенурия: У 47 больных (41,97% от числа пациентов с протеинурией) суточная протеинурия меньше 0,5 г/сут. Из них 32 больных (28,58% от числа пациентов с протеинурией) с хроническим пиелонефритом, 3 больных (2,68% от числа пациентов с протеинурией) - с анальгетической нефропатией, 10 больных (8,93% от числа пациентов с протеинурией) - с дисметаболической нефропатией, 2 больных (1,79% от числа пациентов с протеинурией) - с туберкулезом почек. У 65 больных (58,04% от числа пациентов с протеинурией) протеинурия составила больше 0,5 г/сут. Из них у 58 больных (89,23%) обнаружена диабетическая нефропатия в стадии протеинурии и в стадии хронической почечной недостаточности, у 7 больных (10,77 %) выявлен хронический гломерулонефрит: нефротическая форма - 1 человек; смешанная форма - 1 человек; с изолированным мочевым синдромом - 2 человека; гломерулонефрит, ассоциированный с хроническим вирусным гепатитом С, диагносцирован у 3 больных. Необходимо отметить, что до обследования все 7 пациентов лечились с диагнозом ДН в стадии протеинурии. Ввыоды. 1. При анализе амбулаторных карт пациентов с СД1 нами выявлены различные варианты поражения почек, которые сопровождались протеинурией, носили самостоятельный характер и не относились к диабетической нефропатии или наслаивающиеся на нее, чем усугубляли течение. 2. При постановке диагноза ДН не всегда следует базироваться на основании того, что у пациента с протеинурией имеется сахарный диабет. Выявление другого заболевания почек позволяет порой назначить совершенно иную терапию и предотвратить быструю потерю функции этого важнейшего органа.

E A Koval

The Voronezh regional clinical advisory - diagnostic center ”

O G Nikolaev

The Voronezh regional clinical advisory - diagnostic center ”

N I Solodina

The Voronezh regional clinical advisory - diagnostic center ”

  1. Дедов И.И. Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М., «Издательство берег», 1998
  2. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М. «Медицина», 1989 г.
  3. Шестакова М.В. Северина И.С. Дедов И.И. и соавт. Эндотелиальный фактор релаксации в развитии диабетической нефропатии. Вест. Акад. Мед. Наук. -1995 г.
  4. Шестакова М.В., Чугунова ЛА.Шахмалова М.В., Дирочка Ю.А., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: факторы риска быстрого прогрессирования почечной недостаточнгсти // Тер. архив. -1999 г. № 6
  5. Шестакова М.В., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия. Москва. 2000 г.

Views

Abstract - 1

PDF (Russian) - 1

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies