SYMPTOMATIC ARTERIAL HYPERTENSION AS A CAUSE OF STROKE


Cite item

Full Text

Abstract

Kidney pathology can very often lead to an increase in blood pressure (BP), which in turn contributes to the development of stroke, and in these cases, the cause of acute stroke (OS) is symptomatic arterial hypertension (SAH). Patients with both acute kidney injury (AKI) and chronic kidney disease (CKD) are at risk of both thrombotic complications and bleeding, they are at extremely high risk of developing both ischemic (IS) and hemorrhagic stroke (HI). It is important to note that renal pathology significantly worsens the outcome of OI, limiting treatment due to reduced drug clearance and side effects. Kidney disease and stroke have significant socioeconomic implications. Patients with end-stage CKD are generally excluded from clinical trials. Unfortunately, they have not developed a strategy for the treatment of stroke. The article discusses the relationship between the kidneys and the brain (GM), issues of pathophysiology and epidemiology of stroke in kidney pathology. The author's own clinical case of a 38-year-old patient with developed GI on the background of kidney disease is presented.

Full Text

Актуальность. Инсульт является одной из ведущих причин смерти и серьезной инвалидности, оказывающей значительное влияние на долгосрочную выживаемость пациентов [1, 3, 4, 6, 7]. Краткосрочная эволюция после инсульта может ассоциироваться как с ОПП, так и с ХБП, как возможными осложнениями, которые часто упускаются из вида и недооценивается в клинических исследованиях [1, 2, 5, 7]. Взаимосвязь между почками и ГМ является двунаправленной: выявлена двусторонняя корреляция между инсультом и заболеваниями почек, поскольку дисфункцию почек наблюдают у 40% выживших пациентов после ИИ, а риск ГИ увеличивается на 43% при 3-й или более тяжелой стадии ХБП по сравнению с общей популяцией [1, 4, 7]. ХБП диагностируется намного чаще у выживших после ОИ и колеблется от 20 до 40% у пациентов с острым ИИ и от 20 до 46% пациентов с ГИ. ГМ и почки имеют схожие анатомические особенности: оба органа имеют высокую скорость кровотока и местную ауторегуляцию. Почка потребляет вдвое больше кислорода, чем мозг, и получает ~20% сердечного выброса. ГМ имеет систему низкого сосудистого сопротивления (с местной ауторегуляцией), которая обеспечивает непрерывный кровоток большого объема, что делает его уязвимым для микрососудистых повреждений, вызванных САГ [1, 2, 6, 7]. Сосуды ГМ и почек подвержены повреждению при высоком АД, так как имеют общие анатомические особенности [9]. ХБП и поражение ГМ имеют одинаковые факторы риска (пожилой возраст, сахарный диабет, гипертония и курение) [1, 4, 6, 7]. Атеросклероз и сосудистые факторы влияют на почечную и церебральную функцию путем ишемии, дисфункции эндотелия и гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [8]. Помимо традиционных и нетрадиционных факторов риска ССЗ ХБП - предиктор утолщения комплекса интима-медиа сонных артерий, прогрессирования субклинического атеросклероза и увеличения фатальных и нефатальных ССС [1, 4, 6, 7]. У пациентов с ХБП наблюдается значительно более высокий процент общей кальцификации, нестабильность и разрушение атеросклеротической бляшки. ХБП ухудшает ауторегуляцию ГМ, влияя на сосуды уменьшает мозговой кровоток, что повышает риск развития ГИ. Вместе с тем, цереброваскулярные заболевания способны индуцировать почечную дисфункцию, поскольку деятельность почек регулируется ГМ через нейронные связи [1, 3, 5, 7]. Центральный путь взаимодействия ГМ и почек может проходить через центральную (ЦНС) и симпатическую нервную систему (СНС). Периферические сигнальные пути перекрестного взаимодействия органов могут регулироваться воспалительными реакциями, ауторегуляцией, нейроэндокринной системой, а также внеклеточными везикулами [1, 4, 6, 7]. Индуцированная инсультом активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, СНС и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) может изменять высвобождение гормонов и нейромедиаторов, тем самым вызывая почечную дисфункцию. Воспалительные и иммунные реакции опосредуют почечную дисфункцию после инсульта. Высвобождение медиаторов воспаления поврежденными клетками ГМ может усилить системное воспаление [1, 4, 5, 7]. Важно отметить, что развитие ГИ на фоне патологии почек приводит к более тяжелому течению инсульта, а также к более высокой летальности [2, 3, 5, 6]. Полученные результаты и их обсуждение. Приводим собственное клиническое наблюдение. Больная С., 38 лет, поступила в БУЗ ВО ВГКБСМП №10 г. Воронежа по скорой помощи с жалобами на выраженную головную боль, слабость и онемение в правых конечностях. Anamnesis morbi. На фоне резкого повышения АД до 220/120 мм.рт.ст. внезапно возникла резкая головная боль, появились онемение и слабость в правых конечностях. Родственники вызвали бригаду СМП, больная доставлена в приемное отделение БУЗ ВО ВГКБСМП №10 г., где была осмотрена неврологом, нейрохирургом. После проведенного дообследования больная госпитализирована в неврологическое отделение. Anamnesis vitae. Вторичная гипертензия. АД максимальное 220/120 мм.рт.ст., рабочих цифр АД не знает, давление не контролирует, гипотензивные препараты не принимает. Неврологический статус при поступлении. В сознании, сонлива. В месте, времени, своей личности ориентирована правильно. Память сохранена. Внимание устойчиво. Мышление без патологических изменений. Речь сохранена. Афазия, дизартрия не выявлены. Чтение, письмо, счет не изменены. Гностические функции и праксис сохранены. Менингеальных знаков нет. Обоняние не нарушено. Нарушений со стороны зрительного нерва не выявлено. Зрачки D=S. РЗС (+). Глазные щели D=S. Движения глазных яблок в полном объеме. Диплопии нет. Нистагма нет. Лицо с легкой ассиметрией за счет D. Язык по средней линии. Глотание не нарушено. Симптомов орального автоматизма не выявлено. Мышечный тонус в конечностях не изменен. Снижение мышечной силы в правых конечностях до 3х баллов. Сухожильные рефлексы средней живости D>S. Симптом Бабинского справа. Гемигипестезия справа. Координаторные пробы выполняет с промахиванием справа. В позе Ромберга не стоит. Больной выставлен диагноз: ЦВБ, геморрагический инсульт с формированием внутримозговой гематомы в базальных ядрах слева, с прорывом крови в желудочковую систему от 11.05.2022 (по данным РКТ головного мозга) с формированием правостороннего гемипареза и гемигипестезии. Гипертоническая болезнь III риск ССО4. ХСН 0. Лабораторные исследования: Общий анализ крови: Гемоглобин - 138 г/л, эритроциты - 5,59*1012, лейкоциты 15,0*109, тромбоциты - 285, СОЭ - 16. Заключение: лейкоцитоз. Общий анализ мочи от 20.05.22: уд. вес: - 1013; белок - 0,35%, лейкоциты - 40-42 в п/зр.; эритроциты до 200 в п/зр. Общий анализ мочи от 26.05.22: уд. вес: - 1015; белок - 0,64%, лейкоциты - 40-50 в п/зр.; эритроциты 100-120 в п/зр. В анализах мочи лейкоцитурия и протеинурия, что говорит о патологии почек. Биохимический анализ крови от 20.05.22: глюкоза крови - 10,8 ммоль/л; АСАТ - 28 Е/л; АЛАТ - 41 Е/л; билирубин - 8 ммоль/л; мочевина - 7,0 ммоль/л; креатинин - 104 мкмоль/л; холестерин - 5,9 ммоль/л. ЛПНП - 3,68 ммоль/л; ЛПВП - 1,47 ммоль/л; общий белок - 75г/л; калий - 3,8 ммоль/л; натрий - 139 ммоль/л. Заключение: отмечается повышение глюкозы крови, креатинина, незначительное повышение холестерина. Биохимический анализ крови от 25.05.22: глюкоза крови - 9,6 ммоль/л; АСАТ - 10 Е/л; АЛАТ - 22 Е/л; мочевина - 3,1 ммоль/л; креатинин - 92 мкмоль/л; холестерин - 3,0 ммоль/л; общий белок - 65г/л; калий - 4,3 ммоль/л; натрий - 135 ммоль/л. Заключение: сохраняется повышение глюкозы крови, креатинина. Коагулограмма: ПТИ - 102%; МНО - 0,98; АЧТВ - 28 сек.; фибриноген - 3,7г/л; гематокрит - 38. Гликемический профиль: 17:00 - 8,5 ммоль/л; 20:00 - 7,7 ммоль/л; 06:00 - 8,4 ммоль/л. Рентгенография легких: - без патологии. КТ ГМ: КТ - картина ОНМК по геморрагическому типу в базальных ядрах слева, прорыва крови в желудочковую систему ГМ. Синусопатия. КТА от 12.05.22: КТ признаки ОНМК по геморрагическому типу в бассейне ЛСМА с формированием внутримозговой гематомы в левой гемисфере ГМ, прорывом крови в желудочковую систему, высокого кикинга левой ВСА, патологической извитости правой ВСА; незамкнутого Виллизиева круга; гипоплазии правой позвоночной артерии. Дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий: УЗ признаков патологии со стороны экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий на момент исследования не выявлено. ЭКГ: Ритм синусовый. Горизонтальное положение ЭОС. Изменение миокарда нижней стенки, боковой стенки, высоких передне-боковых отделов левого желудочка. Эхокардиография: Полость левого предсердия немного увеличена в продольном размере. Гипертрофия миокарда левого желудочка концентрического типа. Общая сократительная способность миокарда ЛЖ удовлетворительная. Зоны нарушения локальной сократимости не выявлены. Аорта уплотнена. Патологические потоки не выявлены. Пациентка 16.05.22 пожаловалась на выраженные боли в области поясницы, усиливающиеся при движениях, уменьшение количества выделяемой мочи, значительную отечность лица. Консультирована урологом: температура тела в норме, почки не пальпируются, симптом поколачивания резко (+) слева. Отмечается болезненность при пальпации в проекции почек и мочевого пузыря. Рекомендовано проведение УЗИ почек. УЗИ почек 16.05.22: ЭХО признаки гидронефроза левой почки. МКБ, крупного конкремента в/3 левого мочеточника. В связи с выявленным гидронефрозом больной наложена нефростома слева 16.05.22. УЗИ почек 20.05.22 в динамике: ЭХО признаки гидронефроза левой почки. Положительная динамика гидронефроза слева после нефростомии. Обзорная урограмма: После введения контрастного вещества через нефростому, ЧЛС контрастом не выполнена, контраст в мочеточнике не визуализируется, нельзя исключить затек контраста в брюшную полость. Консультирована урологом повторно: МКБ. Конкремент верхней трети левого мочеточника. Терминальный гидронефроз слева, хронический пиелонефрит. Нефростома слева от 16.05.22. Рекомендовано: лечение и реабилитация основного заболевания. Оперативное лечение в плановом порядке. Канефрон ˗ 2 таб. 3 раза в день в течении 30 дней. Анальгетики при болях. Консультация офтальмолога: Артерии сужены, вены расширены. Ангиопатия сетчатки. Консультация нейрохирурга: оперативное лечение не показано. Консультация кардиолога: Гипертоническая болезнь III риск ССО 4. ХСН 0. Консультация эндокринолога: Сахарный диабет впервые выявленный, тип 2, индивидуальный целевой HbA1C<7,0%. Морбидное ожирение по ВОЗ (ИМТ=47,47 кг/м2). Проведено лечение: магнезия, мексидол, цитофлавин, глицин, амлодипин, трамадол, цефтриаксон, фосфомицин. Для дальнейшего лечения пациентка переведена в реабилитационное отделение. Пациентка выписывается с улучшением. Объем движений в правых конечностях увеличился до 4-х баллов. Эффективность лечения и реабилитации отражены по реабилитационным шкалам в табл. 1. Таблица 1 - Эффективность лечения в реабилитационном отделении. Шкалы При поступлении При выписке NIHSS 12 6 Ривермид 0 8 Рэнкин 5 ШРМ - 4 Окончательный диагноз: ЦВБ, геморрагический инсульт с формированием внутримозговой гематомы в базальных ядрах слева, с прорывом крови в желудочковую систему от 11.05.2022 (по данным РКТ ГМ) с формированием правостороннего гемипареза и гемигипестезии. Гипертоническая болезнь III риск ССО4. ХСН 0. МКБ: конкремент верхней трети левого мочеточника. Терминальный гидронефроз слева, хронический пиелонефрит. Нефростома слева от 16.05.22. Сахарный диабет впервые выявленный, тип 2, индивидуальный целевой HbA1C<7,0%. Морбидное ожирение по ВОЗ (ИМТ=47,47 кг/м2). По данным НЦССХ им. Бакулева, нефротическая САГ выявляется в 42% случаев: киста почек ˗ у 36 (3,0%), поликистоз ˗ у 8 (0,7%), диабетический гломерулосклероз ˗ у 30 (2,5%), нефролитиаз ˗ у 50 (4,2%), первичный гиперпаратиреоз с нефролитиазом ˗ у 4 (0,3%), нефроптоз ˗ у 24 (2,0%), забрюшинный фиброз со сдавлением мочеточника ˗ у 4 (0,3%), гипернефрома ˗ у 4 (0,3%) пациентов [2]. В приведённом нами клиническом случае причиной развития инсульта явилось заболевание почек, а именно ˗ крупный конкремент, который привел к блокированию функции, что явилось причиной повышения Ад и привело к разрыву сосуда. В данном случае причиной ГИ явилась САГ нефротического генеза. На данном этапе сложно сказать, почему пациентка своевременно не обратилась за медицинской помощью, когда можно было бы спасти почку и предотвратить развитие инсульта. Возможно клинических проявлений не было, а повышение АД пациентка не чувствовала, что привело к таким серьезным последствиям. А возможно, пациентка терпела, считая, что поболит и перестанет, пройдет все самостоятельно, но увы… Выводы. Развитие ОПП не является редким явлением у пациентов с инсультом. При выявлении причин артериальной гипертонии любой этиологии дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ, КТ, МРТ должны применяться шире. Своевременное использование высокотехнологичных диагностических методов позволяют значительно снизить частоту встречаемости гипертонической болезни, летальность от ее осложнений, и увеличить частоту САГ. Изучение факторов, ответственных за высокую распространенность поражения ГМ как при ОПП, так и при ХБП, позволит разработать новые способы лечения.
×

About the authors

I. V Sharova

City Clinical Emergency Hospital No. 10, Voronezh

O. V Ulyanova

Voronezh State Medical University

Department of Neurology

N. I Pyleva

City Clinical Emergency Hospital No. 10, Voronezh

I. A Prokhorova

City Clinical Emergency Hospital No. 10, Voronezh

O. A Kirsanova

City Clinical Emergency Hospital No. 10, Voronezh

References

  1. Гердт А.М. Причинно-следственные взаимоотношения при инсульте и поражении почек. / А.М. Гердт, А.М. Шутов, М.В. Мензоров, Е.А. Губарева // Терапевтический архив. 2017. - 89(6). - С. 62 68.
  2. Гипертоническая болезнь: современные методы диагностики и лечения / Р.А. Абдулгасанов, В.С. Аракелян, А.А. Рахимов [и др.] // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. - 2014. - Т. 15. - № S6. - С. 135.
  3. Куташов В.А. Редкое неврологическое заболевание, приводящее к нарушению мозгового кровообращения / В.А. Куташов, О.В. Ульянова // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 360 - 363.
  4. Ржевская О.Н., Моисеева А.Ю., Эсауленко А.Н., Пинчук А.В., Алиджанова Х.Г. Хроническая болезнь почек как фактор риска острого инсульта. / О.Н. Ржевская [и др.] // Трансплантология. 2021. - 13(4). - С. 382-397. https://doi.org/10.23873/2074-0506-2021-13-4-382-397
  5. Ульянова, О.В. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) как фактор цереброваскулярных рисков / О.В. Ульянова, И.В. Шарова, С.Ф. Чевычалов // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. - 2021. - № 86. - С. 50-55.
  6. Covic A, Schiller A, Mardare NG, Petrica L, Petrica M, Mihaescu A, Posta N. The impact of acute kidney injury on short-term survival in an Eastern European population with stroke. Nephrol Dial Transplant. 2008. - 23(7). - Р. 2228-34. doi: 10.1093/ndt/gfm591.
  7. Tsagalis G, Akrivos T, Alevizaki M, Manios E, Theodorakis M, Laggouranis A, Vemmos K. Long-term prognosis of acute kidney injury after first acute stroke. Clin J Am Soc Nephrol. 2009. - 4(3). - Р. 616-22. doi: 10.2215/CJN.04110808.
  8. Белинская, В. В. Факторы неблагоприятного исхода геморрагического инсульта супратенториальной локализации / В. В. Белинская // Прикладные информационные аспекты медицины. - 2016. - Т. 19. - № 1. - С. 24-32.
  9. Влияние монотерапии козааром на состояние головного кровотока и Центральной гемодинамики у больных эссенциальной артериальной гипертензией / С. М. Федоткин, Ю. С. Макляков, О. В. Трофимова, К. М. Резников // Прикладные информационные аспекты медицины. - 1998. - Т. 1. - № 2. - С. 94-98.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies