MICROALBUMINURIA AS A RISK MARKER OF CARDIO-VASCULAR SICKNESS COMPLICATIONS

Abstract

Arterial hypertension, ischemic heart disease, diabetes mellitus - the most spread chronic noninflammatory diseases - are the main causes of mortality among the population, arising great interest of investigators to epidemiology, risk-factors and approaches to treatment. One of the early predictors of cardio-vascular complications of arterial hypertension is microalbuminuria. In this work the attempt was made to trace the correlation ties between this index and metabolic, rheological and instrumental parameters in patients with arterial hypertension, ischemic heart disease and II type diabetes. The dynamics of microalbuminuria level was studied also in the course of long-term hypotensive therapy along with the relation between this index and severity of cardio-vascular complications.

Full Text

Актуальность. Артериальная гипертония (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет (СД) - наиболее распространенные хронические невоспалительные заболевания (ХНЗ) - являются основной причиной смертности населения, что определяет большой интерес исследователей к эпидемиологии, факторам риска, подходам к лечению (Оганов Р.Г., 2003). Во многих работах было показано, что вовлечение почек в патологический процесс при АГ, СД, сердечной недостаточности (СН) увеличивает риск не только развития хронической почечной недостаточности (ХПН), но и других сердечно-сосудистых осложнений (S.G.Rostand et al., 1991). Появились понятия «кардиоренальный», «кардиоренометаболический» синдромы (G.Schuillaci et al., 2000, J.S.Yudkin et al., 1999). Возник интерес к изучению роли минимальных изменений функционального состояния почек как сердечно-сосудистых факторов риска (J.Stokes et al., 1989). Доказано, что ранним признаком поражения клубочкового аппарата почек (в том числе в фазе функциональных изменений) является микроальбуминурия (МАУ). Тесная связь МАУ с сердечно-сосудистыми осложнениями, выявленная многими исследователями, вызвала большой интерес к роли этого показателя как предиктора сердечно-сосудистой смертности. Однако существуют разноречивые представления о патофизиологических механизмах, лежащих в основе связи между МАУ и риском сердечно-сосудистых осложнений. В данной работе были поставлены цели: сформировать опытные группы больных с различными механизмами повреждения почек (АГ, ИБС, СД) и изучить корреляционные связи между уровнем МАУ и некоторыми гемодинамическими, реологическими, метаболическими параметрами, характеризующими течение болезни у данной группы больных. Предполагалось, что подобный анализ позволит высказаться о возможных патогенетических механизмах МАУ. Кроме того, литературные данные свидетельствуют о снижении уровня МАУ в процессе эффективной гипотензивной терапии. Обсуждается вопрос, имеет ли значение сам факт снижения АД или определенные гипотензивные средства имеют преимущества для уменьшения экскреции альбумина. Материал и методы исследования. В связи с вышеизложенным в работе была сформирована опытная группа больных АГ, у которых в течение 60 недель поддерживали целевой уровень АД на комбинированной терапии и изучали динамику МАУ. Контролем были больные АГ, не достигшие целевого уровня АД. Полученные результаты и их обсуждение. При изучении корреляционных связей между уровнем МАУ и гемодинамическими, метаболическими, реологическими параметрами у больных АГ выявлена значимая корреляция с показателями АД, наиболее тесная - с систолическим артериальным давлением (САД), как с его величиной (коэффициент корреляции 0,84), так и с вариабельностью (коэффициент корреляции 0,72) а также с суточным индексом (СИ) и индексом времени (ИВ) ночного САД, характеризующими суточный профиль АД. Наиболее высокий уровень МАУ обнаружен у больных АГ, отнесенных к категориям «night-peaker» и «non-dipper», как по уровню САД, так и ДАД. В целом, корреляция МАУ с параметрами ДАД была значительно ниже или отсутствовала вообще. Литературные данные (Мазур Е.С., 1999) свидетельствуют о значимости вариабельности АД и его суточного ритма для выраженности поражения органов-мишеней, что в данной работе подтверждено высокой корреляцией уровня МАУ (как маркера повреждения почек) с указанными параметрами АД у больных АГ. Помимо показателей АД, высокая корреляционная связь МАУ выявлена с признаками гипертрофии левого желудочка: толщиной задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки (коэффициенты корреляции 0,77 и 0,78 соответственно), а также с проявлением диастолической дисфункции, что может свидетельствовать о сочетанном поражении органов-мишеней у обследованных больных. Подобная тесная связь позволяет предполагать наличие поражения других органов-мишеней при выявлении высокого уровня МАУ у больных АГ, что согласуется с мнением Г.П.Арутюнова: процесс дисфункции затрагивает все органы одновременно. Кроме того, обнаружены тесные корреляционные связи уровня МАУ с некоторыми биохимическими параметрами, являющимися проявлением повышенного атерогенного потенциала сыворотки крови (общий холестерин, триглицериды, фибриноген, РФМК) а также с индексом массы тела (ИМТ), что позволяет рассматривать МАУ не только как проявление поражения органов-мишеней при АГ, но и как составляющую метаболического синдрома, что согласуется с литературными данными (Кобалава Ж.Д., 2002). При сахарном диабете 2 типа наиболее высокая корреляция выявлена между уровнем МАУ и длительностью заболевания (коэффициент корреляции 0,82), что было показано рядом авторов (Agewall S., 1997, M.A.Gall, 1995) и подтверждает, что МАУ является проявлением диабетической нефропатии. Уровень МАУ связан с параметрами АД. Так же, как в группе больных АГ, наиболее высокие показатели МАУ были отмечены у больных СД 2 типа, отнесенных к категориям «night-peaker» и «non-dipper». Но, в отличие от больных АГ, уровень МАУ в одинаковой степени коррелировал как с величиной САД, так и ДАД, в том числе с суточными индексами САД и ДАД. Корреляция с вариабельностью АД у больных СД 2 типа была значительно ниже, чем при АГ. Как и при АГ, уровень МАУ значимо коррелировал с признаками ГЛЖ (толщина ЗСЛЖ и МЖП), а также с проявлением диастолической дисфункции ЛЖ (V Е/А) и с показателями липидного обмена - содержанием триглицеридов и фибриногена сыворотки крови. Была выявлена достоверная корреляция с ИМТ. Существенная корреляция отмечена между уровнем МАУ и содержанием в крови гликозилированного гемоглобина как показателя степени компенсации сахарного диабета. Таким образом, на уровень МАУ при сахарном диабете 2 типа во многом влияет длительность заболевания и степень компенсации диабета. Так же, как у больных АГ, у больных СД 2 типа уровень МАУ отражает степень поражения органов-мишеней (ГЛЖ) и коррелирует с биохимическими признаками метаболического синдрома. У больных ИБС уровень МАУ коррелировал с параметрами, характеризующими нарушение функции миокарда (фракция выброса ЛЖ, конечные систолический и диастолический размеры ЛЖ, V Е/А), что соответствует литературным данным о роли нарушений центральной гемодинамики в механизме поражения почек (M.J.Klag, 1996, M.Perry, 1999). Так же, как при АГ и СД 2 типа, выявлена достоверная корреляция с нарушениями липидного обмена и уровнем фибриногена сыворотки крови. Таким образом, изучение корреляционных связей уровня МАУ с различными гемодинамическими, метаболическими, реологическими параметрами свидетельствует о том, что уровень МАУ связан с факторами, влияющими на тяжесть поражения органов при различных заболеваниях. Кроме того, МАУ тесно связана с рядом параметров, относимых к понятию «метаболический синдром» и, скорее всего, является его составной частью. Прогностическое значение МАУ изучалось на группе из 15 больных АГ, достигших целевого уровня АД в процессе лечения (опытная группа). Достаточно длительное (60 недель) поддержание АД на целевом уровне (< 140/90 мм.рт.ст.) сопровождалось снижением МАУ на 25% (в сравнении с контрольной группой). При этом в опытной группе отмечались меньшие колебания АД на протяжении всего времени наблюдения, что считается благоприятным прогностическим фактором. В опытной группе отмечено достоверно меньшее количество сосудистых осложнений АГ и дней временной нетрудоспособности по поводу осложнений АГ. Таким образом, снижение частоты сосудистых осложнений при снижении АД и уменьшение уровня МАУ свидетельствует об истинной эффективности лечения. В связи с высокой степенью риска сердечно-сосудистых осложнений в Воронежской популяции, актуальным является выявление простых, доступных методов, позволяющих выделять группу, прогностически неблагоприятную по сердечно-сосудистым событиям и риску смертности. В данном исследовании изучалась роль МАУ как возможного маркера повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений. Изучение корреляционных связей МАУ с гемодинамическими, метаболическими, реологическими параметрами при АГ, СД, ИБС выявило, что МАУ является ранним и неспецифическим признаком поражения почек различного генеза и включается в общий симптомокомплекс повреждения органов - мишеней при изучаемых патологиях, и коррелирует с факторами, утяжеляющими степень этого повреждения. По результатам данного исследования, уровень МАУ тесно связан как с величиной ИМТ, так и с атерогенными ФР, то есть, вероятно, является одним из проявлений метаболического синдрома. По современным представлениям, метаболический синдром рассматривается как непрерывная и неразрывная связь между нарушениями углеводного, липидного, пуринового обмена, регуляцией АД и степенью сердечно-сосудистого риска (Кобалава Ж.Д., 2002). Выводы. В свете данных представлений, МАУ может являться маркером сердечно-сосудистого риска, а наличие простых скрининговых методик ее определения позволяет использовать этот показатель для стратификации риска у больных АГ, СД 2 типа, ИБС. Обнаруженная нами взаимосвязь между нормализацией АД, снижением уровня МАУ и уменьшением частоты сердечно-сосудистых событий у больных АГ делает маловероятной роль МАУ как независимого ФР этих осложнений, но позволяет использовать данный показатель как критерий эффективности лечения.
×

About the authors

E V Minakov

N.N. Burdenko VSMA

G I Furmenko

N.N. Burdenko VSMA

L V Bondartsov

N.N. Burdenko VSMA

O A Ostapenko

N.N. Burdenko VSMA

References

  1. Арутюнов Г П., Чернявская Т.К., Лукичева Т.И. и др. Микроальбуминурия и пути ее медикаментозной коррекции. Клин фармакол тер. 1 999;3: 23-8.
  2. Вандер А., Физиология почек. Санкт-Петербург, 2000.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies