ACUTE INFLAMMATORY DEMYELINING POLYNEUROPATHY AS A NEUROLOGICAL COMPLICATION COVID-19


Cite item

Full Text

Abstract

The COVID-19 pandemic, caused by the Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus (SARS-CoV-2), is on an unprecedented scale today since the 1918 influenza pandemic. Despite the fact that the predominant clinical picture is associated with respiratory diseases, neurological manifestations have begun to be diagnosed more and more often. Based on the knowledge of coronaviruses, especially those that cause epidemics of severe acute respiratory syndrome and Middle East respiratory syndrome, it can be expected that cases of damage to the central nervous system (CNS) and peripheral nervous system (PNS) caused by SARS-CoV-2 will soon time will be much more common. The first cases of acute inflammatory demyelinating polyneuropathy or Guinea-Barré syndrome (GBS) were described in 2020; despite the incomplete immunological examination, given the enormous difficulties in examining patients in the red zone, which could provide early clues about what can be expected in the coming months in relation to common acute autoimmune neurological conditions such as GBS, cranial moneuroneuritis, encephalitis, encephalomyelitis or myositis, which for many years we casually called post-viral, if we saw them after various infectious processes. The article discusses the development of acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP) against the background of coronavirus infection. A clinical case of AIDP development in a patient against the background of a new coronavirus infection is presented.

Full Text

Актуальность. С 2020 года не только Россия, но и весь мир живет в условиях пандемии новой коронавирусной инфекции. Коронавирус широко распространен в природе, вызывает инфекционную патологию не только у животных, но и у человека. В 1965 г. D. Tyrrell и M. Bynoe выделили коронавирус от пациента с острым респираторным заболеванием. Контагиозными для человека принято считать 4 вида коронавирусов: 229E, OC43, NL63, HKUI, которые вызывают поражение верхних дыхательных путей легкой или средней тяжести, реже инфекции нижних дыхательных путей [2, 4, 5, 7, 9]. Еще в начале ХХ в. французский микробиолог Луи Пастер заметил: «Микробы ничто, все решает среда (почва)», что объясняет, почему у одних заболевание протекает асимптомно, у других - в легкой форме, а у некоторых, преимущественно пожилых, имеющих хронические заболевания, - тяжело и даже стремительно, нередко заканчиваясь летальным исходом [2, 4, 5]. Поражение ЦНС и ПНС может предшествовать инфекционным процессам и/или возникать одновременно на фоне развития и прогрессирования дыхательной и/или сердечно-сосудистой недостаточности [1, 3, 6, 8]. Из известных и описанных на данный момент неврологических осложнений COVID-19 выделяют: острый менингоэнцефалит; острый геморрагический энцефалит/некротизирующая энцефалопатия; краниальные мононевропатии; синдром Гийена-Барре; цереброваскулярные осложнения; энцефалопатии критических состояний [2, 4, 5, 7]. На сегодняшний день принято рассматривать несколько вариантов поражения нервной системы (НС): прямое избирательное воздействие вируса на краниальные нервы и ткань мозга; выработка вирусом нейротоксинов; активация вирусом нейромедиаторов воспаления; перемещение вируса в эндотелий церебральных сосудов, внедрение в структуры мозга; вторичное повреждение вследствие развития острого, подострого аутоиммунного процесса [1, 2, 4, 6, 7, 9]. Очень важно особое внимание уделять иммунным механизмам, не исключена возможность аутоиммунного воздействия на НС. Развитие цитокинового шторма при COVID-19 приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и возможности бесконтрольного проникновения вирусов, бактерий, иммунных клеток, токсичных метаболитов и воспалительных агентов в структуры ЦНС. Воздействие вышеперечисленных агентов на ткани головного мозга может привести к развитию неврологических симптомов без непосредственного проникновения SARS-CoV2, но данные состояния все равно можно считать ассоциированными с инфекцией [2, 3, 5, 6, 7, 8]. По данным литературы патогенез СГБ обусловлен не прямым невропатическим действием инфекционного агента, а иммунным ответом на предшествующую инфекцию с перекрестным реагированием с компонентами периферических нервов по механизму молекулярной мимикрии. Иммунный ответ может быть направлен на миелин или аксоны периферических нервов, что приводит к демиелинизирующей и аксональной формам СГБ [1, 3, 5, 7, 9]. Вероятно, этот патогенез относится и к SARS-CoV-2-индуцированному СГБ, учитывая сроки развития данного состояния (обычно после 10-го дня от начала COVID-19) и отсутствие РНК возбудителя в ликворе пациентов. Причем по данным отечественных и зарубежных авторов было доказано, что любой пациент, страдающий острым паралитическим заболеванием, таким как СГБ, энцефаломиелит или миозит, даже без системных симптомов, может представлять собой первое проявление COVID-19. Аносмия, агезия, другие черепные невропатии и лимфоцитопения являются «красными флагами», усиливающими подозрение на раннюю диагностику COVID-19. Повышение креатинкиназы (>10 000) отмечается у 10% пациентов, инфицированных COVID-19 [2, 4, 5, 6, 7]. Полученные результаты и их обсуждение. Приводим собственное клиническое наблюдение. Больной 69 лет поступил в неврологическое отделение с жалобами на слабость и онемение в верхних и нижних конечностях, нарушение глотания и фонации, одышку. Боли в мышцах, кашель, головную боль. Анамнез заболевания: пациент 30.09.21 был выписан из инфекционного отделения ГКБ №8, где лечился по поводу новой коронавирусной инфекции, двусторонней полисегментарной пневмонией. Во время лечения пациент стал отмечать афоничную речь. Состояние стало ухудшаться с 04.10.21, когда во время прогулки отметил слабость в нижних конечностях, которая стала постепенно нарастать, спустя некоторое время присоединилась и слабость в руках. По скорой помощи был доставлен в БУЗ ВО ВГКБСМП №10, где был госпитализирован в неврологическое отделение. Анамнез жизни: страдает гипертонической болезнью адаптирован к 120/80 мм.рт.ст., АД не контролировал, гипотензивные препараты не принимал. Аллергии не лекарства нет. Рост 176 см, вес75 кг. Объективно при поступлении: Общее состояние тяжелое. В сознании. Кожные покровы бледные с мраморным оттенком, холодные на ощупь. Температура тела 36,8. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Отёков нет. Грудная клетка правильной формы. Частота дыхательных движений - 20 в минуту. Дыхание ослабленное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс - 100 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД = 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень по краю рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. SpO2-92 на атм на воздухе, 98 на кислороде. Нуждается в инсуффляции увлажненного кислорода. В неврологическом статусе: в сознании, речь сохранена. Менингеальных знаков нет. Когнитивные функции сохранены. ЧМН: Зрачки D=S, глазные щели D=S, Движения глазных яблок в полном объёме, нистагма, диплопии нет. Носогубные складки симметричны. Точки выхода тройничного нерва безболезненные. Чувствительность на лице сохранена. Глоточные рефлексы D=S, низкие, без чёткой разницы сторон, афония, дисфагия. Язык по средней линии. Тетрапарез: со снижением мышечной силы в руках в проксимальных отделах до 3 х баллов, в дистальных до 4х баллов, в ногах до 2х баллов. Сухожильные рефлексы с рук D=S, низкие на грани отсутствия, с ног abs. Патологические стопные знаки отсутствуют. Мышечный тонус диффузно снижен. Нарушение чувствительности по полинейропатическому по типу перчаток и носков. КП не выполняет из-за тетрапареза. Предварительный диагноз: Ковид-ассоциированная острая воспалительная полинейропатия верхних и нижних конечностей с тетрапарезом, более выраженным в нижних конечностях и чувствительными нарушениями. Мазок из зева и носа на определение РНК SARS-CoV -2 от 08.10.21 положительный, вирус обнаружен. Больной был переведен в ковидное отделение. Больному были проведены следующие обследования: ОАК 07.10.21: Hb ˗ 82,7 гр/л, Эр ˗ 2,33* 1012/л, Ley ˗ 8,16*109/л, Tr ˗ 361*109/л, СОЭ ˗ 60 мм/ч. ОАК 20.10.21.: Hb ˗ 141гр/л, Эр ˗ 4,72* 1012/л, Ley ˗ 12,22*109/л, Tr ˗ 290*109/л, СОЭ ˗ 21 мм/ч. Общий анализ мочи без патологии. Б/х показатели от 07.10.2021г.: глюкоза ˗ 6,7 мм/л, мочевина ˗ 9,0 мм/л, креатинин ˗ 123 мм/л, АЛТ ˗ 40 ед/л, АСТ ˗ 81 ед/л, билирубин общий - 13,0, ПТИ - 81%, тромбиновое время ˗ 15 сек, АЧТВ ˗ 32 сек, МНО ˗ 1,8, гематокрит - 48%, холестерин - 11,7 ммоль/л, ЛПВП - 2,45 ммоль/л; ЛПНП - 5,84 ммоль/л. Б/х показатели от 13.10.2021г.: глюкоза ˗ 9,41 мм/л, общий белок - 73г/л, мочевина ˗ 14,6 мм/л, креатинин ˗ 103 мм/л, АЛТ ˗ 50 ед/л, АСТ ˗ 22 ед/л, ЛДГ - 420 Е/л, билирубин общий - 9,0 ммоль/л, ферритин - >1000, калий - 3,9 ммоль/л, натрий -140 ммоль/л, магний - 0,9 ммоль/л, лактат - 6,1, тропонин -0,08, С-реактивный белок ˗ 123,1 мг/л. Б/х показатели от 20.10.2021г.: глюкоза ˗ 5,39 мм/л, альбумин - 65г/л, мочевина ˗ 10,6 мм/л, креатинин ˗ 120 мм/л, АЛТ ˗ 65 ед/л, АСТ ˗ 45 ед/л, ЛДГ - 315 Е/л, лактат - 6,1, тропонин -0,08, С-реактивный белок ˗ 24,8 мг/л. Коагулограмма 20.10.21 ПТИ - 77%, АЧТВ ˗ 26 сек, МНО ˗ 1,39: фибриноген А - 3,7; Д-димер - 200. ЭКГ: 19.10.21: ЧСС - 65 уд/мин. Синусовый ритм. Горизонтальное положение ЭОС. ЭНМГ: ЭНМГ признаки первично демиелинизирующего поражения моторных и сенсорных волокон нервов верхних и нижних конечностей по полиневритическому типу, восходящего характера. КТ головного мозга: КТ признаки обезызвествленой менингиомы левой височной области, заместительного расширения внутренних и наружных ликворных пространств. Консультация кардиолога: ИБС, кардиосклероз атеросклеротический. Гипертоническая болезнь 2 риск ССО 3. ХСН 2А ФК 2. Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония вирусно-бактериальной этиологии КТ 1 Консультация инфекциониста: Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19 (вирус идентифицирован (МКБ 10: U07.1)). Пациенту был выставлен диагноз: Основное заболевание: Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19 (вирус идентифицирован (МКБ 10: U07.1)). Осложнения: Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония вирусно-бактериальной этиологии КТ 1 Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, постковидного генеза с тетрапарезом более выраженным в нижних конечностях, сенситивной атаксией, бульбарным синдромом. Прогрессирующее течение. ИБС, кардиосклероз атеросклеротический. Гипертоническая болезнь 2 риск ССО 3. ХСН 2А ФК 2 Получал лечение: прон-позиция, оксигенация, коронавир, парацетамол, индапамид, эниксиум, омепразол, надропарин, фуросемид, эналаприл, плазмоферез, витамины группы В, прозерин, пентоксифиллин, бисопролол, индапамд, пирацетам, мексидол, ксарелто 10 мг, тиолипон. На фоне проведённого лечения, а именно на фоне патогенетической терапии ОВДП, а пациенту было проведено 5 сеансов плазмафереза состояние пациента улучшилось. У пациента разрешился тетрапарез до 4х баллов в нижних конечностях, в руках сила восстановилась полностью, бульбарный синдром практически восстановился полностью. Пациент себя обслуживает самостоятельно, не поперхивается при глотании. Даны рекомендации на дом. На примере нашего пациента прослежено развитие ОВДП на фоне новой коронавирусной инфекции с благоприятным исходом. Дебют заболевания пришелся на пятый день верификации COVID-19, что соответствует данным международных наблюдений и позволяет провести своевременный дифференциальный диагноз с нейропатией критического заболевания, которая как правило появляется позже, чем ОВДП. Выводы. Дифференциально-диагностический алгоритм развития острых вялых параличей на фоне COVID-19 дает возможность рационализировать диагностический поиск, ускоряет постановку окончательного диагноза и сокращает сроки до начала проведения эффективной патогенетической терапии, а именно плазмаферез или внутривенная иммунотерапия, при разных формах и степени тяжести ОВДП.
×

About the authors

D. I Zolotykh

Voronezh City Clinical Emergency Hospital №10

O. V Ulyanova

Voronezh state medical University

D. S Shevchenko

Voronezh City Clinical Emergency Hospital №10

S. N Afanasyev

Voronezh City Clinical Emergency Hospital №10

A. V Gurbik

Voronezh City Clinical Emergency Hospital №10

References

  1. Клинический случай синдрома Гийена - Барре / И.Э. Есауленко [и др.] // Прикладные информационные аспекты медицины. - 2017. - Т. 20, №2. - С. 284 - 289. @@Clinical case of Guillain-Barre syndrome / I.E. Yesaulenko [et al.] // Applied information aspects of medicine. - 2017. - T. 20, No. 2. - S. 284 - 289.
  2. Осложнение новой коронавирусной инфекции COVID-19 синдромом Гийена - Баpре / Н.В. Ноздрюхина [и др.] // Вестник психиатрии, неврологии и нейрохирургии. - 2020. №8 - С. 11-18. @@Complication of the new coronavirus infection COVID-19 with Guillain's syndrome - Barre / N.V. Nozdryukhina [et al.] // Bulletin of psychiatry, neurology and neurosurgery. - 2020. No. 8 - P. 11-18.
  3. Пирадов М.А. Синдром Гийена - Барре: диагностика и лечение / М.А. Пирадов, Н.А. Супонева // Москва: МЕДпрессинформ. - 2015. С. 208. @@Piradov M.A. Guillain-Barré syndrome: diagnosis and treatment / M.A. Piradov, N.A. Suponeva // Moscow: MEDpressinform. - 2015.S. 208.
  4. Поражение нервной системы при СOVID-19 / В. В. Белопасов [и др.] // Клиническая практика. - 2020. - Т. 11. - №2. - C. 60-80. doi: 10.17816/clinpract34851 @@Damage to the nervous system in COVID-19 / VV Belopasov [and others] // Clinical practice. - 2020. - T. 11. - No. 2. - C. 60-80. doi: 10.17816 / clinpract34851
  5. Синдром Гийена ˗ Барре и COVID-19: клинические наблюдения / С.А. Бондарь [и др.] // РМЖ - 2021. - №5. - С. 60-64 @@Guillain ˗ Barré syndrome and COVID-19: clinical observations / S.А. Bondar [and others] // RMJ - 2021. - №5. - S. 60-64
  6. Autoinflammatory and autoimmune conditions at the crossroad of COVID-19 / Rodríguez Y. [et al.] // J Autoimmun. - 2020. - №114. - Р. 102506. doi: 10.1016/j.jaut.2020.102506
  7. COVID-19-Associated Guillain-Barre Syndrome: The Early Pandemic Experience. /j.B. Caress [et al.] // Muscle Nerve. - 2020. - Vol. 62, №4. Р. 485-491. doi: 10.1002/mus.27024.
  8. Malek E., Salameh J. Guillain-Barre Syndrome / E. Malek, J. Salameh // Semin Neurol. - 2019. - № 39. - Р. 589-595. doi: 10.1055/s-0039-1693005.
  9. Willison H.J. Guillain-Barré syndrome. / H.J. Willison, B.C. Jacobs, P.A. van Doorn // Lancet. - 2016. Vol. 388, №10045. - Р. 717-727. doi: 10.1016/S0140-6736 (16) 00339-1.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies