PNEUMONIA AND VIRAL B HEPATITIS

Abstract

Pneumonia, occurring against the background of chronic viral B hepatitis (НВV), has its own etiological and pathogenetic features, prolonging its course. Apparently, НВV-infection, just like HIV-infection, is followed by immune deficiency. Cellular and humoral components of immune system, involved in pathogenesis of chronic viral B hepatitis, are identical with respiratory tract protective system and are closely connected between them.

Full Text

Актуальность. Инфекция вирусом гепатита В (НВV) - это современная проблема здравоохранения. Приблизительно 30% населения земного шара имеют серологические доказательства перенесенной в прошлом НВV-инфекции. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется примерно 50 млн. заболевших гепатитом В (Н.М. Беляева, 2002). 350 млн. людей в мире являются хроническими носителями вируса гепатита В, в нашей стране около 5 млн. бессимптомных носителей НВsАg (В.К. Макаров, 2003). Каждый год более 1 млн. человек умирают от хронических заболеваний печени, связанных с НВV, включая цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (М.В. Маевская, 2002). Одной из непосредственных причин смерти больных с хроническим гепатитом В являются инфекционные осложнения. С.Н. Соринсон (1987г.) отмечает, что из вторичных инфекций при гепатитах, особенно фульминантных, чаще всего возникает пневмония. Летальность от пневмонии у больных с циррозом печени достигает 40% (А.О. Буеверов, 1998). Наличие воспалительного процесса в респираторном тракте также оказывает влияние на состояние гепатобилиарной системы (С.Д. Подымова, 1993г.). Эпителий лёгких и желудочно-кишечного тракта имеет общее происхождение: лёгкие, пищевод, желудок, кишечник, печень, поджелудочная железа развиваются у эмбриона из кишечной трубки. Вероятно, этим обусловлено, что звенья клеточного и гуморального иммунитета, которые участвуют в патогенезе хронического гепатита В, аналогичны местной системе защиты респираторного тракта. Тропизм возбудителя вирусного гепатита обусловливает преимущественное поражение клеток печени и ретикулоэндотелиальной системы. При морфологическом исследовании печени у больных с хроническим гепатитом наблюдается пролиферация звёздчатых ретикулоцитов (С.Д. Подымова, 1993). Звёздчатые ретикулоциты (клетки Купфера) представляют собой органоспецифические макрофаги, которые имеют свойства клеток гистиомоноцитарного профиля. Клетки Купфера и эндотелиоциты обеспечивают местные реакции клеточного и гуморального иммунитета. Клеточное звено местной защиты лёгких представляют собой альвеолярные макрофаги. Также как и клетки Купфера, они являются частью так называемой системы фагоцитирующих мононуклеаров (Н.А. Дидковский, Л.И. Дворецкий, 1990). В.Т. Ивашкин и А.О. Буеверов (2002 г.) отмечают, что репликация вируса гепатита В может происходить не только в гепатоцитах, но и клетках внепечёночного происхождения: периферических мононуклеарных фагоцитах, клетках селезёнки, костного мозга, тимуса, лимфатических узлов, почек, поджелудочной железы. В циркулирующих макрофагах вирусы становятся недоступными для иммунного контроля, что способствует хронизации процесса (О.В. Корочкина, А.И. Цыбасова, С.Н. Соринсон, 2002). Репликация вируса гепатита В осуществляется прежде всего в регионарных (брыжеечных) лимфатических узлах. Сама печень богата лимфатическими сосудами: поверхностными и глубокими. В портальных трактах помимо разветвлений воротной вены и печёночной артерии имеются и лимфатические сосуды. Скопления лимфоидных узелков и лимфоидных агрегатов в различных отделах лёгких называют бронхоассоциированной лимфоидной тканью (БАЛТ). Именно периферическая лимфатическая система (кишечника, БАЛТ) служит резервуаром иммунокомпетентных клеток и обеспечивает местные иммунные реакции. Латеротрахеальные лимфатические узлы являются главной станцией лимфы обоих лёгких, а также пищевода и трахеи. Существуют крупные коллекторы нижних долей, расположенные в брюшной полости около аорты и желудка. Здесь установлена связь лимфатической системы трахеи и лёгких через лимфатические сосуды пищевода. Богатая васкуляризация органов дыхания лимфатическими сосудами, наличие общих коллекторов различных зон лёгких и коллатеральной связи дыхательной системы с другими органами - это необходимо учитывать при изучении патогенеза пневмонии (В.П. Сильвестров, 1986). Наш опыт работы свидетельствует о том, что пневмонии у больных с хроническим вирусным гепатитом В протекают в более тяжёлой форме и имеют склонность к затяжному течению. Имеются наблюдения 48 больных за последний год. Например: у больной Т., 37 лет, внебольничная пневмония в S2-S3правого лёгкого на фоне хронической патологии печени (вирусного и алкогольного генеза) носила затяжное течение. Несмотря на адекватную терапию, пневмония протекала тяжело, наблюдались устойчивые изменения показателей воспалительной реакции крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, анемия), рентгенологической картины заболевания, эндоскопического обследования трахеобронхиального дерева (гнойный эндобронхит), коагулограммы (ДВС-синдром), повышение молекул средней массы. Пациентка была выписана только на 67 день пребывания в стационаре. НВV не обладает цитопатогенным действием. Гибель инфицированных клеток при гепатите В путём некроза или апоптоза вызывают цитотоксические Т-лимфоциты (СД8+) и Т-хелперы (СД4+). Хронизация НВV-инфекции характеризуется слабым иммунным ответом, проявляющаяся транзиторным появлением клонов вирусспецифических СД8+ и СД4+ (А.О. Буеверов, 2002). Развитие хронической патологии в бронхиальной стенке также связывают с преобладанием этих видов Т-лимфоцитов: при бронхиальной астме - СД4, при хронической обструктивной болезни лёгких - СД8. Известно, что наличие хронической вирусной инфекции относится к факторам риска развития пневмонии (уровень доказательности 1) (А.Г. Чучалин и др., 2002). В литературных источниках имеется достаточно сведений о влиянии респираторных вирусов на состояние бронхо-лёгочного аппарата. Описаны особенности этиологии, течения и лечения пневмонии на фоне вторичного иммунодефицита, вызванного вирусом простого герпеса и ВИЧ. При остром и хроническом гепатите В выявлено увеличение концентрации СД 38 в 2,5-4 раза (Ю.С. Птицына, И.А. Отмахова, Г.А. Кравченко и др., 2003). СД 38 осуществляет иммунорегулирующее действие, ограничивая при вирусном гепатите В поступление в межклеточное пространство эффекторных Т-лимфоцитов. Изменение уровня СД 38 является прогностическим маркером при болезни Ходжкина, раке молочной железы, множественной миеломе. Выявлено увеличение сывороточного уровня СД 38 при ВИЧ-инфекции. Все перечисленные заболевания сопровождаются иммунодефицитом. Поэтому, безусловно, течение пневмонии на фоне вторичного иммунодефицита при НВV-инфекции имеет свои этиологические особенности и, соответственно, особенности лечения. Выводы: 1. Звенья клеточного и гуморального иммунитета, которые участвуют в патогенезе хронического вирусного гепатита В, аналогичны местной системе защиты респираторного тракта. 2. Все эти механизмы тесно связаны между собой, и, безусловно, нарушение одного из них приводит к дисбалансу и в других системах. Поэтому изучение влияния хронического вирусного гепатита В на течение пневмонии представляет большой интерес. 3. НВV-инфекция, вероятно, подобно ВИЧ-инфекции, сопровождается иммунодефицитом. Изучение особенностей этиологии, течения и лечения пневмонии при данной патологии представляет несомненный интерес для практического здравоохранения.