OSLOZhNENIYa INFARKTA MIOKARDA: KLINIKA, DIAGNOSTIKA

Abstract

Наиболее частыми и тяжелыми осложнениями, обусловливающими высокую летальность больных инфарктом миокарда являются такие осложнения, как разрыв миокарда и тромбоэмболии [1,2]. Частота возникновения этих осложнений, которые в значительной мере определяют стабильность показателей летальности и инвалидизации больных инфарктом миокарда, диктует жизненную необходимость и обусловливают научную и практическую значимость поиска эффективных методов их диагностики и лечения. В последние годы, в связи с применением бета- адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, адекватного обезболивания наблюдается заметное снижение разрывов сердечной мышцы [3,4]. Так же, налицо, уменьшение тромбоэмболических осложнений на фоне лечения препаратами фибринолитического и антикоагулентного действия [4].

Full Text

Актуальность. Наиболее частыми и тяжелыми осложнениями, обусловливающими высокую летальность больных инфарктом миокарда являются такие осложнения, как разрыв миокарда и тромбоэмболии [1, 2]. Частота возникновения этих осложнений, которые в значительной мере определяют стабильность показателей летальности и инвалидизации больных инфарктом миокарда, диктует жизненную необходимость и обусловливают научную и практическую значимость поиска эффективных методов их диагностики и лечения. В последние годы, в связи с применением бета- адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, адекватного обезболивания наблюдается заметное снижение разрывов сердечной мышцы [3, 4]. Так же, налицо, уменьшение тромбоэмболических осложнений на фоне лечения препаратами фибринолитического и антикоагулентного действия [4]. Однако результаты клинических и патологоанатомических исследований умерших от инфаркта миокарда свидетельствуют о достаточно высокой частоте тромбозов и тромбоэмболий, преимущественной локализацией которых являются полости сердца, сосуды нижних конечностей, легких, мозга и других органов. Целью работы явилось изучение различных аспектов возникновения разрывов сердечной мышцы и тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда. Материал и методы исследования. Исследованию были подвергнуты материалы 314 больных инфарктом миокарда, в том числе 204 пациента, умерших с разрывом миокарда и 110 человек, у которых течение инфаркта миокарда сопровождалось развитием тромбозов и тромбоэмболий. Средний возраст больных составлял 62,3 ? 3,24 лет. Началом заболевания считалось время появления острых симптомов инфаркта миокарда, чаще ангинозного приступа. При ЭКГ-исследовании больных, умерших от разрыва сердечной мышцы у 199 (97,5%) человек регистрировался зубец S+ в М-комплексе. Трактовался он как признак местной очаговой блокады и регистрировался чаще в 2-3 отведениях, реже в одном. У некоторых больных он имел место только в экстрасистолических циклах. Зубец S+ всегда в значительной мере соответствовал топике разрыва миокарда. Полученные результаты и их обсуждение. В период исследования, разрыв сердечной мышцы был выявлен на аутопсии у 204 больных с трансмуральным инфарктом миокарда, что составляло в разные годы от 12% до 35% умерших от этого заболевания. После первого инфаркта миокарда разрыв сердечной мышцы произошел у 175 (85,8%) человек, при повторном - у 29 (14,2%). Мужчин и женщин было соответственно 82 (40,2%) и 122 (59,8%) человек. Из умерших от разрыва сердечной мышцы больных, у 184 (90,2%) при поступлении или в анамнезе отмечалась артериальная гипертензия различной степени выраженности. В первые три дня разрыв сердечной мышцы произошел у 113 (55,4%) больных инфарктом миокарда, в том числе у 55 (27,0%) человек - в первые сутки. У 121 больного разрыв миокарда имел место в области передней стенки левого желудочка, у 64 - задней, у 13 - боковой и у 6 - верхушки сердца. У 11 (5,4%) больных наблюдались одновременно по 2 и более разрыва или происходило сочетание разрыва миокарда с его надрывом в другом месте. По форме разрывы были линейные, пилообразные, зигзагообразные, щелевидные, древовидные, округлые. Проходили они чаще через краевую зону инфаркта миокарда, граничащую с интактным миокардом. Ни в одном случае повторного инфаркта миокарда разрыв сердечной мышцы не произошёл в местах рубцовых изменений, а наблюдался только в зоне свежего инфарцирования. То есть разрыв миокарда формировался при определённом соотношении функциональной активности различных зон миокарда и прочности миокардиальной стенки. Как правило, больные при поступлении имели стойкий и интенсивный болевой синдром, различный по характеру. Давящие боли в сердце встречались у 50,5% больных, колющие и режущие - 15,6%, чувство жжения - у 24%. Сочетание различных болей наблюдалось у 9,8% пациентов. Чаще всего боли иррадиировали в левую руку и в межлопаточную область. Таких больных было 86,2%. В 93,8% случаев болевой синдром сопровождался холодным потом, чувством нехватки воздуха. Боли носили длительный волнообразный характер. Для обезболивания применялись наркотические препараты. У 81,9% пациентов введение их было многократным. В 5,9% обезболивающий эффект от наркотических средств не был достигнут, в этих случаях проводилась эпидуральная анальгезия. С явлениями острой левожелудочковой недостаточности поступали 18,1% больных, с кардиогенным шоком - 11,8%. Описанную симптоматику можно отнести к предразрывному периоду. Непосредственно период разрыва сердечной мышцы, то есть гемотапонаду можно разделить на два варианта развития: быстрый и медленный. Быстрота гемотампонады зависела от величины, формы, локализации разрыва, а также скорости образования кровяного сгустка, который замедлял кровотечение. Характерной клинической особенностью являлось внезапное резкое ухудшение состояния больного, которое прежде было относительно удовлетворительным и сопровождалось усилением боли, потерей сознания. Происходило катастрофическое падение артериального давления, исчезновение пульса, расстройство дыхания, внезапное прекращение выслушивания сердечных тонов. Наблюдался диффузный цианоз, набухание шейных вен. Часто разрыв сердечной мышцы наступал настолько быстро, что больные не успевали пожаловаться на боли в сердце. В ряде случаев появлялось резкое возбуждение, внезапная потеря сознания. Смерть наступала в течение нескольких минут. При медленном варианте кровь просачивалась в полость перикарда от 2-3 часов до 2 суток. При этом усиливались боли, развивался кардиогенный шок, рефрактерный к интенсивно проводимой терапии. Появлялась выраженная бледность слизистых оболочек и кожных покровов, которые покрывались липким холодным потом. Артериальное давление снижалось ниже критического уровня, сознание было спутанным. Чтобы оценить роль гепарина и его влияние на частоту разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда с угрозой разрыва миокарда дополнительно были проанализированы материалы 288 больных. В результате чего выявлено, что в группе больных, которым гепарин не назначался, наблюдалось уменьшение количества разрывов сердечной мышцы на 21,5% (р < 0,05) и, как следствие, снижение летальности на 14,9% (p <0,01). Среди 110 больных инфарктом миокарда, течение которого осложнялось тромбоэмболией, у 39 (35,5%) больных был выявлен тромбоз коронарных артерий. У 14 (12,7%) человек развилось острое нарушение мозгового кровообращения. У 21 (19,1%) пациента - тромбоз подвздошной артерии и артерий нижних конечностей, у 5 (4,5%) - тромбоз мезентериальных артерий. У 23 (20,9%) и у 8 (7,3%) больных были обнаружены соответственно острая и хроническая аневризма сердца с пристеночным тромбозом. Следует отметить, что у восьми больных формирование острой аневризмы сердца осложнилось развитием тромбоэмболий других органов и систем. У пациентов с хронической аневризмой сердца было два таких осложнения. Необходимо иметь в виду, что тромбоэмболические осложнения могут возникать и без внутрисердечного тромбоза, а самостоятельно, в виде внутрисосудистого тромбообразования. Сахарным диабетом страдали 68 (61,8%) больных, что подтверждает данные о том, что при этой патологии наблюдаются более выраженные изменения сосудистой стенки, пораженной атеросклеротическим процессом. В первые пять дней тромбозы и тромбоэмболии регистрировались у 53 (48,2%) человек, у остальных - в последующие сутки. При мелкоочаговом инфаркте миокарда тромбоэмболические осложнения встречались у 16 (14,5%) человек. Каких - либо достоверных различий зависимости тромбоэмболий от локализации инфаркта миокарда не наблюдалось. В группе больных, где проводилась антикоагулянтная терапия по общепринятой методике отмечалось уменьшение тромбоэмболических осложнений на 6,7% (погрешность статистически не значима, р > 0,05), как по патологоанатомическим, так и по клиническим данным. Первое место по частоте занимал пристеночный тромбоз в полостях сердца и коронарных артериях, далее следовали тромбоэмболии в системе сосудов легких, мозга, мезентериальных, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. Выводы. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что проблемы разрыва миокарда и тромбоэмболий при инфаркте миокарда занимают ведущее место. Разрывам сердечной мышцы способствует трансмуральный инфаркт миокарда с локализацией, преимущественно в передней стенке левого желудочка и зубцом S+ в М-комплексе ЭКГ. Чаще разрыв миокарда наблюдается в первые три дня заболевания. Применение антикоагулянтов способствует увеличению количества разрывов миокарда. Возникновению тромбоэмболических осложнений способствуют такие факторы, как крупноочаговое поражение сердца, наличие сахарного диабета, острой аневризмы сердца. Частота тромбозов и тромбоэмболий превалируют в первые пять дней заболевания.