SINDROM SLABOSTI SINUSOVOGO UZLA: VOZMOZhNOSTI RANNEGO VYYaVLENIYa

Full Text

Актуальность. Синдром слабости синусового узла является достаточно распространенным заболеванием. По данным И.Л.Клячкиной [1], 57 из 680 пациентов (8.4%), направленных на суточное мониторирование ЭКГ, имели признаки СССУ, причем лишь у 10 его искали целенаправленно. Дисфункция синусового узла существенно снижает качество жизни [2], приводит к усугублению сердечной недостаточности [2 - 4], ишемии миокарда [2] и может быть пусковым фактором гемодинамического инсульта [5]. Поэтому проблема своевременной диагностики слабости СУ является достаточно актуальной. В то же время, раннее выявление этой патологии весьма затруднено. До сих пор не существует единых критериев СССУ [6]; диагноз ставится лишь на основе анализа комплекса клинических и инструментальных данных [7, 8]. Болезнь долгое время протекает без расстройств церебральной/системной гемодинамики [2] (компенсированный синдром слабости синусового узла [9]), что существенно затрудняет диагностику. Цель исследования состояла в изучении эффективности выявления СССУ с помощью предлагаемого протокола обследования. Материал и методы исследования. Поиск вели среди пациентов, поступающих в кардиологический стационар. Всем проводили общеклиническое обследование, включавшее стандартную поверхностную ЭКГ в 12 отведениях (электрокардиограф “Bioset-3500”, Германия) и эхокардиографию (ультразвуковая установка “Aloka SSD-2000”, Япония). Синдром слабости синусового узла в манифестной фазе (декомпенсированный) выявляли по клиническим данным [14] (синкопальные состояния или их эквиваленты, застойная недостаточность кровообращения) в сочетании с электрокардиографическими находками (ЧСС ниже 40 уд/мин при любом источнике ритма, СА-блокада II, паузы свыше 1500 мс [6, 13, 14]). Скрининг больных с СССУ в фазе компенсации вели путем массового выполнения нагрузочного теста и пробы с медикаментозной вегетативной блокадой (МВБ). Велоэргометрия производилась на установке “Cardiette”, Италия по общепринятому протоколу [10, 11]. Проба с медикаментозной вегетативной блокадой выполнялась по методике Jose - Collison [12]: внутривенно вводили обзидан в дозе 0.2 мг/кг со скоростью 1 мг/мин; а затем, через 10 минут, атропин 0.04 мг/кг. Определяли собственную частоту синусового ритма и сравнивали ее с должной по оригинальной формуле [12]. В обеих группах диагноз верифицировался с помощью Холтеровского мониторирования и чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧП ЭФИ). Электрокардиограмму мониторировали с помощью аппаратно-программного комплекса “Икар Медиком ИН-22”, Москва, придерживались следующих диагностических критериев [6, 13]: минимальная ЧСС ниже 40 уд/мин при любом источнике ритма; хронотропная некомпетентность - максимальная синусовая ЧСС ниже 140 уд/мин на фоне интенсивных физических нагрузок (быстрый подъем на 5 этаж); паузы, обусловленные синоатриальной блокадой II степени; регистрация иных пауз (постэкстрасистолических, посттахикардитических, при синусовой аритмии, при отказе синусового узла) длительностью свыше 1500 мс. ЧП ЭФИ выполняли на электрокардиостимуляторе “Cordelectro”, Литва, регистрация осуществлялась ЭКГ-аппаратом “Fukuda Denshi Cardimax FX-326U”, Япония. СССУ диагностировали в случае определения после медикаментозной вегетативной блокады времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) 1600 мс и выше, корригированного времени восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) не менее 525 мс [2, 3, 11, 14]. Для статистической обработки результатов использовали пакет Microsoft Exel XP 2002. Достоверность различия относительных и средних величин оценивали с помощью критерия t Стьюдента, за уровень значимости принимали Р=0.05 и ниже. Полученные результаты и их обсуждение. Из 2047 пациентов, поступивших в кардиологическое отделение, синдром слабости синусового узла выявлен в 114 случаях (5.6%). В группу декомпенсированного СССУ включено 39 человек, в фазе компенсации поступили 75 больных. Структура выявленной сердечно-сосудистой патологии представлена на рисунке 1. Рис.1. Структура сердечно-сосудистой патологии, выявленной в исследовании. В группе компенсированного СССУ значимо реже встречалась ишемическая болезнь сердца (34,7% против 87,2%, р=0.001) и было больше относительно здоровых людей (37,3% против 2,6%, р=0,001). Декомпенсированные больные были достоверно старше (67,2 ± 4,5 лет против 51,3±6,2 лет, р=0,03). В процессе выполнения нагрузочного теста/пробы с МВБ выявлено 141 случаев неадекватно низкой ЧСС; таким образом, специфичность указанной методики составила 53,2%. Предиктором существования слабости синусового узла у хронотропно компрометированных пациентов оказался возраст: среди имевших СССУ старше 45 лет были 81,3%, в то время как в группе ложноположительных результатов их было 25.8% (р=0,01). Проблема дисфункции синусового узла освещена в литературе достаточно широко [3, 7, 14]. Первоначальная гипотеза о ведущей роли ИБС в его формировании [15] постепенно утрачивает актуальность. Большинство авторов [2, 3, 7, 9, 16] сообщают о наследственном характере заболевания, семейной агрегации и возможности существования с молодого возраста. По мнению А.С. Сметнева [2], до 50% случаев СССУ являются идиопатическими. В нашем исследовании пациенты с компенсированным синдромом были значимо моложе, у них реже встречалась коронарная болезнь; в 37,3% случаев вообще отсутствовала органическая патология сердечно-сосудистой системы. Появление ИБС носило, скорее, триггерный характер, ассоциируясь с декомпенсацией церебрального/системного кровообращения. Распознавание СССУ в такой стадии нельзя признать своевременным. Использование нагрузочных тестов и медикаментозных проб для диагностики дисфункции синусового узла предложено достаточно давно [2, 3, 10 - 12, 17]. По мнению В.А.Шульмана и соавт [10], изучение во время велоэргометрии таких показателей как максимальная ЧСС и скорость урежения ритма после остановки позволяет предсказывать наличие СССУ с чувствительностью 84,3% (до 100% при нагрузке мощностью 750 кгм/мин). Проба с медикаментозной вегетативной блокадой с помощью больших доз обзидана и атропина давно используется как рутинный компонент протокола электрофизиологического тестирования синусового узла [12, 14, 17]. В нашем исследовании массовое выполнение обоих тестов позволило дополнительно выявить 192,3% случаев слабости синусового узла со специфичностью 53,2%, при этом информативность их прямо пропорциональна возрасту обследуемых. Выводы. Распространенность синдрома слабости синусового узла среди поступающих в кардиологическое отделение составила 5.6%. Массовое выполнение велоэргометрии и теста с медикаментозной вегетативной блокадой позволило дополнительно идентифицировать 192.3% случаев СССУ со специфичностью 53.2%; предиктором существования заболевания при этом явился возраст старше 45 лет. У пациентов со слабостью синусового узла в манифестной стадии значимо чаще встречалась коронарная болезнь сердца, что, видимо, отражает патогенетические особенности декомпенсации заболевания.

About the authors

V M Provotorov

Voronezh State Medical University

Email: v.m.provotorov@yandex.ru

M L Gluhovsky

Voronezh State Medical University

T I Karashayskaya

Voronezh State Medical University

O A Kalinina

Voronezh State Medical University

References