PREVENTION AND TREATMENT OF IRON DEFICIENT ANEMIA IN CHILDREN

Full Text

Актуальность. Железо является уникальным элементом как по своей значимости для живых существ, так и по своему распределению между неорганическим и органическим миром. За исключением некоторых видов бактерий все организмы нуждаются в железе для роста и различных путей метаболизма [1]. Несмотря на малое содержание железа у человека, роль его огромна, что определяется участием его в жизнедеятельности каждой клетки организма. Практически все железо у человека является составной частью различных белков и подразделяется на гемовое, включающее в свою структуру гем (гемоглобин, миоглобин, митохондриальные цитохромы, каталаза, пероксидаза), и негемовое, содержащееся в ферментах металлфлавопротеидах (сукцинатдегидрогеназа, ксантиноксидаза и др.) и обеспечивающее окислительно-восстановительные процессы в клетках. Часть железа представлена в неферментных формах, осуществляющих транспорт электронов при терминальном окислении, ферритином или гемосидерином, составляющими запасный фонд железа. Основная часть железа включена в гемоглобин (60%) и миоглобин (9%) [3]. В норме у здорового взрослого человека суммарный запас железа составляет 3-5 г, или примерно 50-60 мг/кг массы тела. В состав гемоглобина входит почти две трети этого элемента, или 2-2,5 г; у доношенного новорожденного - 300-400 мг, у недоношенного - 100-200 мг. Железо поступает в организм человека из внешней среды, где оно наиболее распространено. Уровень его в организме регулируется путем абсорбции в кишечнике и эритропоэтической активностью костного мозга. В норме транспорт железа регулируется уровнем сывороточного трансферрина, который примерно на 30% насыщен железом и поддерживает взаимосвязь между абсорбцией, хранением и утилизацией этого микроэлемента [2]. Однако при воздействии ряда внешних и внутренних факторов содержание железа в организме может изменяться, чаще в сторону уменьшения. Проблема недостаточной обеспеченности организма человека железом связана главным образом с развитием железодефицитных состояний (ЖДС) и их последствий. По статистике ВОЗ, в мире дефицит железа имеется более, чем у 1,5 млрд человек, при этом железодефицитная анемия - примерно у 500 млн человек [4]. К ЖДС ведут многие пути: недостаточное поступление железа с пищей, нарушение его всасывания в кишечнике, истощение депо железа вследствие хронической кровопотери, усиленного потребления во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности. Железодефицитная анемия продолжает оставаться важнейшей медико - социальной проблемой в России не только из-за чрезвычайно широкого ее распространения, но и в связи с развивающимися при ЖДА нарушениями на клеточном, органном и тканевом уровнях, итогом которых являются снижение интеллекта, частая заболеваемость, дистрофия внутренних органов и дисгармония физического развития [6, 10]. Дефицит железа характерен для всех групп населения, однако наиболее уязвимыми в отношении риска развития ЖДА являются дети, особенно раннего возраста (6 - 24 мес) - 26 - 60% [6]. В ходе исследований получены веские доказательства того, что недостаток железа в раннем возрасте, когда организм наиболее уязвим, оказывает неблагоприятное воздействие на поведение и умственное развитие [7]. В случае значительного дефицита железа в организме, в результате которого развивается анемия, последствия становятся необратимыми. Педиатр должен быть уверен в том, что грудной ребенок или ребенок младшего возраста получает достаточное количество железа. Очень важно распознать и устранить недостаток железа в организме, но еще более важно не допустить дефицита железа [7]. Установлено, что потеря железа организмом имеет свои четкие закономерности сначала оно теряется из депо, практически до полного исчерпания, затем - потеря транспортного железа (уменьшается сывороточное железо, насыщенность им трансферрина), после этого происходит потеря запасов тканевого (миоглобин, кожа и пр.), затем снижается активность железосодержащих ферментных систем и лишь после этого идет нарушение синтеза гемоглобина. Таким образом, появление гипохромии и гипохромной анемии - это показатель того, что все запасы организма полностью исчерпаны [5]. Большинство симптомов ЖДА являются отражением сердечно-сосудистых и газообменных изменений, компенсирующих изменение массы эритроцитов. Степень выраженности симптомов зависит от скорости развития анемии и ее длительности. Ребенок может жаловаться на усталость, одышку и сердцебиение, особенно после физической нагрузки. При тяжелой анемии симптоматика сохраняется и в состоянии покоя, больной не может переносить физические нагрузки. Симптомы сердечной недостаточности развиваются, когда резерв миокарда исчерпан. Симптоматика при анемии средней и тяжелой степени распространяется и на другие системы органов. Больной часто жалуется на головные боли и головокружения, нарушается сон, снижается концентрация внимания. Возникает симптоматика и со стороны желудочно-кишечного тракта - резкое снижение аппетита, диспепсические расстройства. При длительном дефиците железа появляются извращенные аппетит и обоняние, развиваются глосситы, хейлит. При дефиците железа падает активность иммунной системы за счет снижения синтеза ИЛ-2, Т-киллеров; дети чаще болеют ОРВИ, что, в свою очередь, усугубляет имеющийся дефицит железа. Основной признак анемии -- бледность кожных покровов и видимых слизистых объясняется двумя факторами: 1) уменьшение уровня гемоглобина в крови, 2) шунтирование крови в обход сосудов кожи и других периферических тканей, способствующее усиленному кровоснабжению жизненно важных органов. Перераспределение кровотока представляет собой один из важных механизмов компенсации анемии [9]. Материал и методы исследования. Нами взято на учет 46 детей с ЖДА в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, в том числе 5 - из Дома ребенка. При их обследовании снижение аппетита отмечено у 5 детей, его извращение (стремление есть сырой картофель, мел, сырые макароны) было выявлено у 3 детей; у 27 детей отмечалась бледность кожных покровов, у 5 - сухость кожи, у 13 - бледность слизистых оболочек, у 1 ребенка был диагностирован хейлит. С учетом важной роли железа в жизнедеятельности организма, а также широкого спектра последствий его дефицита, проблемы профилактики и терапии ЖДА по-прежнему остаются актуальными. Профилактика ДЖ может проводиться в антенатальный и постнатальный периоды. Проведенные исследования свидетельствовали о высокой эффективности приема препаратов железа женщинами с 20-й недели беременности и до окончания кормления ребенка грудью [8]. К лучшим препаратам для беременных следует отнести пролонгированные, содержащие в одной таблетке или капсуле более 100 мг железа (тардиферон, ферроградумент, гемофер пролонгатум и др.). Суточная доза составляет 1 таблетку, принимать ее необходимо натощак. В тех случаях, когда не проводится антенатальная профилактика ДЖ, препараты железа следует назначать детям из группы риска. Так, недоношенным и детям от многоплодной беременности показан прием препаратов железа с 2 мес, остальным - с 3 мес. Профилактическая доза составляет 2 мг элементарного железа на кг массы в сутки, дается в один прием между кормлениями, запивается фруктовым соком. Продолжительность профилактического курса не менее 6 мес, а недоношенным и детям от многоплодной беременности препараты железа необходимо давать до конца первого года жизни. Предпочтительнее использовать жидкие формы препаратов железа, такие как “Актиферрин-капли”, “Ферохел”. При отсутствии жидких форм следует назначать сульфат закиси железа в порошках. Наряду с назначением препаратов железа, необходимо своевременно вводить в меню мясные и рыбные блюда, а детям из группы риска с первым прикормом можно давать печеночный фарш. Естественной профилактикой ЖДА у всех детей первых месяцев жизни является сохранение и поддержка грудного вскармливания, по крайней мере в первые 4-5 месяцев жизни, когда наблюдается наиболее интенсивное потребление депонированного в антенатальном периоде железа. Многочисленные исследования показали, что при вскармливании детей смесями на основе коровьего молока наблюдается хроническая кровопотеря (вследствие диапедезной кровоточивости) со слизистой ЖКТ ребенка [11]. Поэтому особое внимание в профилактике ЖДА уделяется детям группы риска, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании. При манифестации ЖДС, которое характеризуется развитием ЖДА, диетическая коррекция становится вспомогательным методом терапии; основное место занимает коррекция ферропрепаратами. Основной целью ее является не только устранение сидеропении, но и восстановление запасов железа в клетках и тканях. Для этого используют препараты перорального и парентерального применения. Предпочтение при этом отдается пероральной железотерапии. Основные требования, предъявляемые к препаратам железа, - это достаточное содержание в них элементарного железа и отсутствие побочных эффектов и осложнений. В настоящее время на фармацевтическом рынке России достаточный выбор препаратов железа, что позволяет учитывать индивидуальные особенности пациентов при назначении лечения. В частности, появились удобные формы для детей младшего возраста - капли и сироп (мальтофер, актиферрин, гемофер). Наибольшее количество элементарного железа содержится в препаратах, в которых железо представлено в виде фумарата (ферронат) или сульфата двухвалентного железа (актиферрин, гемофер пролангатум). В настоящее время появились препараты железа нового поколения, к которым относят лекарственные средства, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер). Особенностью этих препаратов является то, что поступление железа из кишечника в кровь происходит путем активного всасывания в отличие от солевых соединений, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Это исключает возможность передозировки вышеуказанных препаратов. Для парентерального введения нужно иметь особые показания. К ним относятся: выраженные побочные проявления при введении железосодержащих препаратов внутрь, нарушение абсорбции этих препаратов в кишечнике. Выводы. Клинический и терапевтический эффекты при пероральной ферротерапии развиваются постепенно. Сначала появляется клиническое уличшение, позже наблюдается повышение уровня гемоглобина (на 3-6 неделе от начала терапии и зависит от тяжести анемии). Однако нормализация уровня гемоглобина не является признаком устранения дефицита железа. Для полного восполнения депо железа в организме курс ферротерапии должен составлять не менее 3 месяцев.

About the authors

L G Velichko

Voronezh State Medical University

Email: biologvgma@yandex.ru

A F Neretina

Voronezh State Medical University

S P Duvarov

Voronezh State Medical University

References