FEATURES OF CENTRAL HEMODYNAMICS IN TACHYFORMS OF CILIARY ARRHYTHMIA AND ARRHYTHMIC SHOCK

Full Text

Актуальность. Фибрилляция предсердий встречается по данным разных авторов в 0,4% среди взрослой популяции людей, в 20-45% у пожилых людей, страдающих застойной сердечной недостаточностью. Согласно данным Обуховой А.А. (1986) на долю мерцательной аритмии приходится до 40% всех нарушений сердечного ритма. По материалам С-Петербургского городского противоаритмического центра за период 1980-88 гг. здесь было госпитализировано свыше 6,7 тыс. больных с фибрилляцией предсердий (ФП) и трепетанием предсердий (ТП), при этом соотношение между ФП и ТП составило 10:1 (по другим данным может достигать 20:1). Почти 80% больных переносили пароксизмы аритмии, у остальных она была расценена как хроническая, поскольку ее длительность превышала 6 недель [1]. Для объяснений механизмов возникновения и поддержания ФП были выдвинуты различные гипотезы: • теория множественного microre-entry в мышце предсердий; • теория нескольких эктопических предсердных очагов; • синтетическая теория о существовании в предсердиях при фибрилляции частой фокусной стимуляции и кругового движения волн возбуждения. Хотя источник фибрилляции находится в одном из предсердий, она за редким исключением, тотчас охватывает оба предсердия. В результате при записи ЭКГ не регистрируются зубцы Р, что является основным электрокардиографическим признаком этой аритмии. Вместо них регистрируются нерегулярные волны различной формы и величины, неодинаковые даже в одном и том же отведении (f-flimmern). Нерегулярность желудочковых сокращений (различия в продолжительности R-R) - другой ведущий признак ФП. В отличие от фибрилляции, ТП - правильный, координированный предсердный ритм с частотой, превышающей уровень наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. Среди гипотез, выдвинутых для объяснения механизмов ТП, наибольшим признанием пользуется гипотеза macrore-entry. Несмотря на то, что электофизиологические аспекты МА и ТП достаточно хорошо изучены, изменения центральной гемодинамики при данной патологии, особенно в неотложной кардиологии, определенные неинвазивными методами еще недостаточно полно освещены в современной литературе. Целью данной работы была оценка параметров центральной гемодинамики (ЦГ) при тахиформе мерцательной аритмии и аритмическом шоке. Для решения поставленной цели необходимо решить задачи: определение и оценка параметров ЦГ у пациентов с синусовым ритмом и при пароксизме мерцательной аритмии; определение и оценка исходных параметров ЦГ у пациентов с аритмическим шоком и при проведении противошоковых мероприятий. Материал и методы исследования. Работа выполнена на базе кардиологического отделения ГКБ №10 (“Электроника”), работающего в режиме неотложной кардиологической помощи. В кардиологическом отделении за 2001 год пролечено 1537 пациентов. Нарушения ритма и проводимости имели 511 из них (33,2%), у 321 пациента мерцание и трепетание предсердий - 62,8% от всех нарушений сердечного ритма. Из всех пациентов, пролеченных в отделении за год, у 20,9% мерцание и трепетание предсердий. Центральная гемодинамика (ЦГ) исследована электрокардиографическим методом определения функциональных показателей ЦГ (методом трансформации электрокардиосигнала -МТ ЭКС) [2] с помощью компьютерного анализатора “Бианкор” [3], при этом определялись следующие параметры: конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ), частота сердечных сокращений (ЧСС). Параметры гемодинамики определялись при госпитализации, в ходе лечения и при выписке. При исследовании параметров ЦГ учитывалось наличие в зарегистрированных ЭКГ кардиокомплексов идеовентрикулярного ритма, для которых расчет параметров ЦГ по методу трансформации ЭКС производится специальным образом. Распознавание и классификация кардиоциклов при мерцательной аритмии производилась с помощью специализированных процедур кластерного анализа и распознавания образов [3, 4]. Полученные результаты и их обсуждение. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии (МА) зафиксирована у 177 пациентов (58,5%), постоянная форма у 128 (41,5%), ТП у 18 пациентов (5,8%). 138 (43%) пациентов - мужчины, 183 (57%) - женщины, средний возраст пациентов - 69,2 года. ИБС как причина мерцательной аритмии и трепетания предсердий отмечена у 288 пациентов (89,7%). У пациентов с прогрессирующей стенокардией число пациентов с пароксизмом и постоянной формой оказалось почти одинаковым (59% и 61% соответственно), у пациентов с ОИМ превалируют пароксизмальные нарушения ритма (71%). Другие заболевания (ревматизм, ДКМП, токсическая миокардиодистрофия и др.) составили менее 10% от числа всех заболеваний, осложнившихся нарушениями сердечного ритма в виде мерцания или трепетания предсердий. Таблица 1 Нозологические формы у пациентов с МА и ТП Нозология МА Пароксизм Постоянная форма ТП Пароксизм Постоянная форма ИБС, прогрессирующая стенокардия 120 59 (49%) 61 (51%) 6 4 2 ИБС, ОИМ 68 48 (71%) 20 (29%) 3 3 0 ИБС, постинфарктный кардиосклероз (артериальный вар.) 87 61 (70%) 26 (30%) 4 2 2 Ревматизм 3 0 3 0 0 0 Врожденные пороки сердца 2 0 2 1 1 0 Дилятационная кардиомиопатия 5 1 4 1 1 0 Токсическая миокардиодистрофия 2 2 0 0 0 0 Миокардитический кардиосклероз 4 4 0 0 0 0 Гипертрофическая кардиомиопатия 1 0 1 0 0 0 Септический эндокардит 1 0 1 0 0 0 С учетом частоты сердечных сокращений все пациенты с МА разделены на три варианта: нормокардитический, брадикардитический и тахикардитический. Нормоформа МА приводила к снижению УО и ФВ на 10-15%, при тахиформе МА происходило значительное ухудшение систолической функции левого желудочка. Приводим клинический пример пациента Л. с трансмуральным ОИМ, поступившим в клинику в острейшей стадии инфаркта миокарда. На ЭКГ (рис 1а,б) на фоне синусового ритма признаки трансмурального ОИМ. Рис.1а. ЭКГ пациента Л. при госпитализации Рис.1б. ЭКГ пациента Л. через 2,5 часа терапии. На фоне традиционной терапии ОИМ через 8 часов 45 минут у пациента Л. происходит нарушение сердечного ритма по типу МА (рис. 2). Это потребовало внесения коррекции в терапию. Рис.2. Пароксизм МА у пациента Л. через 8 часов 45 минут терапии Параметры ЦГ определялись исходно при госпитализации на фоне синусового ритма (рис. 3), при этом следует отметить, что несмотря на обширность повреждения сердечной мышцы, ФВ, как интегрированный показатель сократительной способности миокарда, оставалась нормальной, составляя 55%. Рис. 3. Гемодинамика пациента Л. при госпитализации (стрелкой показан зубец Р на ЭКГ) При пароксизме МА параметры ЦГ значительно ухудшились: возрос КСО (на 48,5 см3), снизился УО (на 49,6 см3) и, особенно, ФВ (на 25% )(рис.4). Рис.4. Параметры ЦГ пациента Л. во время пароксизма МА и ТП (стрелкой показано снижение ФВ) Выявлена зависимость основных параметров ЦГ от частоты сердечных сокращений у пациентов с МА. КДО и КСО увеличивались при тахиформе МА, но зависимость не была линейной. При ЧСС больше 140 в мин, и особенно больше 160 в мин, КСО прирастал значительно быстрее, составляя соответственно 27 и 50%. При ЧСС около 200 в мин КДО и КСО почти равны друг другу и УО составляет около 20 см3, что ведет к аритмическому шоку (рис.5). Рис.5. Зависимость КДО и КСО от ЧСС при тахиформе МА При этом ФВ также снижается, составляя при ЧСС 160 в мин 22%, при ЧСС 200 и более менее 10% (рис.6). Критерии аритмического шока: АД менее 90 мм рт. ст.; олигурия (диурез менее 30 мл/час) или анурия; тахиформа МА или ТП (ЧСС 180 и более). Рис.6. Зависимость УО и ФВ от ЧСС при тахиформе МА В случае удачных противошоковых мероприятий происходит улучшение систолической функции левого желудочка (рост УО, ФВ и снижение КСО),а также снижение уровня преднагрузки (снижение КДО). Следующий клинический пример иллюстрирует сказанное. Рис. 7. Пациент А. 57 л., пароксизм ТП 2:1, АД 40/20 Пациент А. поступил с направительным диагнозом токсическая миокардиодистрофия. На ЭКГ пароксизм ТП 2:1 на фоне блокады правой ножки пучка Гиса (рис.7). На фоне низкого АД, анурии определены исходные параметры ЦГ, при этом резко повышен КДО и, особенно КСО, снижен УО и ФВ (рис. 8). После адекватного обезболивания и проведения анестезиологического пособия в присутствии врача-анестезиолога произведена дефибрилляция разрядом 4кВ. Восстановлен синусовый ритм, АД поднялось до 90/60, через 2 часа восстановлен адекватный диурез. Параметры ЦГ на фоне восстановленного синусового ритма представлены на рис. 9. Рис. 8. Гемодинамика пациента А. при госпитализации, ФВ12,2% Рис. 9. Состояние после дефибрилляции пациента А, ФВ 40% Состояние пациента А. на фоне проводимой терапии продолжало улучшаться, на 4 сутки при исследовании ЦГ ФВ достигла 49,5% (рис. 10) Рис 10. Состояние ЦГ пациента А. на 4 сутки после дефибрилляции Лечение МА зависело от диагноза, состояния ЦГ, сопутствующей патологии. В ситуациях, не требующих неотложных мер, были использованы препараты, которые позволяют перевести тахиформу МА в нормоформу [1, 5]: 1. Р-р новокаинамида 10%-10 мл в/в струйно или капельно на 100 мл физ. р-ра. 2. Ритмилен (дизопирамид) 100-150 мг в/в струйно или капельно. 3. Дигоксин 0,025%-0,5-1,0 мл в/в струйно или в составе поляризующей смеси: р-р глюкозы 5%-200 мл + р-р калия хлорида 4%-20 мл + р-р верапамила 0,25%-2 мл + дигоксин. 4. Р-р кордарона 300 мг в/в капельно на 200 мл физ. р-ра в суточной дозе 900-1200 мг. 5. Поддерживающие дозы кордарона 200-600 мг/сут., дигоксина 0,5 табл. 1 раз в сутки. Выводы. МА и ТП оказывают существенное влияние на ЦГ. Тахиформа МА и ТП значительно ухудшают систолическую функцию сердечной мышцы. Аритмический шок, критически ухудшая систолическую функцию миокарда левого желудочка, требует проведения неотложных противошоковых мероприятий.

About the authors

I I Shevchenko

City Regional Hospital No 10 (“Electronics”), Voronezh

Email: qvi58@mail.ru

S E Shvagerus

City Regional Hospital No 10 (“Electronics”), Voronezh

References