CLINICO-DIAGNOSTICFEATURESOFMYOCARDIALINFARCTION

Full Text

Актуальность. Проблема лечения осложнённых форм инфаркта миокарда остаётся одной из самых актуальных в мире. Напряжённая работа многих тысяч и учёных на протяжении десятилетий в области кардиологии и интенсивной терапии позволили значительно улучшить качество помощи этой категории больных. Тем не менее, остаётся высокий процент развития тяжёлых осложнений и летальности при инфаркте миокарда [1]. Материал и методы исследования. В исследование были включены больные трансмуральным инфарктом миокарда в возрасте от 38 до 88 лет, среди которых 204 человека умерли от разрыва миокарда и 62 - от надрыва сердечной мышцы. Каждому больному проводились клинические, инструментальные (электрокардиография, определение центральной гемодинамики посредством тетраполярной грудной реографии и методом двухмерной эхокардиографии) и лабораторные исследования. Полученные результаты и их обсуждение. Из 266 больных, умерших от разрыва и надрыва миокарда было мужчин 102 человека и 164 женщины. В 98,4% случаев на электрокардиограмме регистрировался признак угрозы разрыва миокарда (зубец S+ в М-комплексе). Трактовался зубец S+ как признак местной очаговой блокады. У 80,3% больных он появлялся при первых клинических признаках инфаркта миокарда, у остальных - в более отдалённом периоде от начала заболевания. При этом клинически определялось ухудшение состояния. Биохимическое исследование крови в этот период показывало повышение активности трансаминаз, при чём у больных с формированием надрыва миокарда она была выше. Не исключено, что такие соотношения складывались вследствие более массивного включения миокарда в деструктивный процесс при его надрыве. При динамическом изучении электрокардиограммы выявлялось достоверное увеличение ширины и уменьшение глубины зубца S+ в М-комплексе. В терминальной стадии первоначальный ритм сохранялся до момента разрыва. В первые минуты клинической смерти он сменялся идиовентрикулярным, который продолжался от 5 минут до 2,5 часов. В дальнейшем биоэлектрическая активность сердца прекращалась и наступала стойкая асистолия. У 5(2,4%) больных с разрывом миокарда и у 3(4,8%) - с надрывом сердечной мышцы в процессе реанимационных мероприятий идиовентрикулярный ритм прерывался фибрилляцией желудочков, после чего наступала полная остановка сердечной деятельности. Из факторов риска, наиболее часто обсуждаемых в роли триггера при разрыве сердца, следует указать наличие у больных инфарктом миокарда высокого артериального давления, несоблюдение ограничений двигательного режима, сохранение стрессового состояния на фоне некупированного болевого синдрома, влияние тромболитической и антикоагулянтной терапии, раннее назначение больших доз сердечных гликозидов. Смерть больных с разрывом и надрывом миокарда чаще наступала в первые сутки заболевания и наблюдалась соответственно у 55(22,9%) и у 16(25,8%) человек. В первые трое суток умерли с разрывом миокарда 113(55,4%), а с надрывом миокарда - 38(61,3%) человек. Разрывы и надрывы сердечной мышцы в большинстве случаев происходили у больных с первичным инфарктом миокарда и чаще всего на границе инфарктной зоны и интактного миокарда. Ни в одном случае повторного инфаркта миокарда, который имел место у 35 больных, разрыв или надрыв сердечной мышцы не происходил в местах рубцовых изменений, а совершался только в зоне свежего инфарцирования. По форме разрывы и надрывы были линейными, пилообразными, зигзагообразными, щелевидными, древовидными. У 11(5,4%) больных произошло по два и более разрыва или разрыв миокарда сочетался с его надрывом в другом месте. В клинике разрыва сердечной мышцы различают два периода: предразрывный и разрывный. К предразрывному - относится острый период, который охватывает время от начала инфаркта миокарда и до возникновения разрыва. Этот период характеризуется стойким и интенсивным болевым синдромом. По своему характеру боли были давящими, жгучими, колющими, режущими. Сочетание разнообразных болей наблюдалось у 9,8% больных. Чаще боли иррадиировали в левую руку и в межлопаточную область. В 93,8% случаев болевой синдром сопровождался холодным потом и чувством нехватки воздуха. Боли в сердце чаще были длительными, волнообразными и зависели в этих случаях не только от коронарных артерий, но и от самого миокарда. Терапия анальгетиками была малоэффективной. С явлениями острой левожелудочковой недостаточности поступало18,1% больных, с кардиогенным шоком - 11,8%. Второй период относится к клинике самого разрыва сердечной мышцы. Острая гемотампонада сердца имела два варианта развития: быстрый и медленный. Быстрота её образования зависит от величины,формы, локализации разрыва, а также скорости образования кровяного сгустка, который замедляет кровотечение. Характерной клинической особенностью гемотампонады являлось внезапное резкое ухудшение состояние больного, которое прежде было относительно удовлетворительным. Сопровождалось усилением болей, потерей сознания. Происходило катастрофическое падение артериального давления, исчезновение пульса, расстройство дыхания, внезапное прекращение выслушивание сердечных тонов. Наблюдался диффузный цианоз, набухание шейных вен. Часто разрыв наступал настолько быстро, что больные не успевали пожаловаться на боли в сердце. В ряде случаев появлялось резкое возбуждение, внезапная потеря сознания. Смерть наступала в течение нескольких минут. При медленном варианте развития гемотампонады кровь просачивалась в полость перикарда от 2 - 3 часов до 2 суток. При этом усиливались боли, развивался кардиогенный шок, рефрактерный к интенсивно проводимой терапии. С точки зрения прогноза и хирургического лечения этот вариант разрыва прогностически имеет более благоприятное течение, так как своевременно начатые реанимационные мероприятия при разрыве миокарда могут продлить жизнь больного на некоторое время, которого може оказаться достаточным для срочной торакотомии и ушивания места разрыва. Имелась чёткая корреляционная зависимость между скоростью наступления летального исхода и величиной разрыва миокарда (р<0,001). Так при величине разрыва миокарда от 0,5 до 2 см сердечная активность сохранялась до 2 часов. При длине разрыва более 3 см смерть наступала в течение 30 минут. Больным с надрывом миокарда чаще сопутствовала клиническая картина предразрывного периода или варианта медленного развития гемотампонады. При обоих вариантах развития разрыва миокарда и надрыва сердечной мышцы по данным грудной тетраполярной реографии преобладал гиперкинетический тип гемодинамики (у 72,2% больных). Эукинетический тип - наблюдался в наших исследованиях у 27,8% больных (систолический индекс при этом находился в пределах 2,2 - 3,5 л/мин/м2). При ультразвуковых исследованиях у больных с разрывом и надрывом миокарда были обнаружены обширные зоны акинезии в месте локализации очага повреждения и наличие зон выраженной, длительно сохраняющейся гиперкинезии интактных отделов. При изучении объёмных показателей установлено прогрессирующее увеличение объёмов левого желудочка. При чём в первые сутки инфаркта миокарда дилатация желудочков практически отсутствовала, а достоверное её увеличение определялось на 3-5 дни заболевания. С первых суток заболевания страдала сократительная способность левого желудочка, что проявлялась в значительном увеличении конечного систолического объёма. Выводы. Наиболее важным в диагностике разрыва и надрыва миокарда является наличие на ЭКГ зубца S+ в М-комплексе, а так же идиовентрикулярный ритм в момент образования гемотампонады. Больным с данным видом осложнений сопутствует гиперкинетический тип кровообращения. Разрыв и надрыв миокарда чаще встречается у женщин с первичным инфарктом миокарда, страдающих артериальной гипертензией. Смерть в большинстве случаев происходит в первые трое суток заболевания. С каждым последующим днём количество разрывов уменьшается.

About the authors

V M Uskov

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

M V Uskov

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

V V Uskov

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

E V Markova

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

I Y Bunkin

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

G V Kulumbegova

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

N Y Eliseev

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

S V Tochilina

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

O N Kuznetsova

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

A A Phillipov

City Regional Hospital № 9 (Emergency Hospital), Voronezh

References