THE ROLE OF THE DISSECTION OF THE CAROTID AND VERTEBRAL ARTERIES IN THE DEVELOPMENT OF CEREBROVASCULAR DISORDERS


Cite item

Full Text

Abstract

The article provides an overview of published data relating to dissections carotid arteries, as one of the major causes of stroke in young people. The questions of etiology, clinical presentation, diagnosis. Is a personal observation to the study of the DNA for the presence of a genetic predisposition to vascular disease.

Full Text

Актуальность. Артериальная диссекция является результатом продольного надрыва сосудистой стенки с образованием интрамуральной гематомы в зоне интима-медиа. По литературным данным, диссекция чаще наблюдается в экстракраниальных сосудах - 88% (каротидная - 58%, вертебральная -30%). В интракраниальных сосудах она встречается у 12% пациентов, причем у этих больных в 19% случаев наблюдалась множественная артериальная диссекция. Возраст больных с диссекцией внутренней сонной и позвоночной артерий колеблется от 16 до 82 лет, составляя в среднем 46,7 года по данным одних авторов, по другим данным - 50,5 года [2]. Клинические проявления цервикальной и церебральной артериальной диссекции весьма вариабельны. Основными нозологическими формами сДЦА считаются транзиторные ишемические атаки (ТИА), инфаркты мозга, субарахноидальные кровоизлияния. ТИА диагностируются у 15-20,6% больных с сДЦА при практически равной частоте в каротидном и вертебробазилярном бассейнах. Инфаркт мозга описан у 62,3-84% пациентов, реже наблюдаются ишемическая нейропатия зрительного нерва (4%), транзиторная монокулярная слепота (3%), инфаркты сетчатки (1%) [3]. Важнейшим механизмом развития инфаркта мозга при диссекции экстракраниальных артерий является артериальная эмболия из зоны повреждения сосуда, и лишь у незначительного числа больных диагностируется гемодинамический вариант инфаркта мозга [9]. Типичные проявления артериальной диссекции - боли в области передней или задней поверхности шеи, лица, головы на стороне поражения, которые наблюдаются у 64-74% больных, неполный синдром Горнера - у 28-41%; пульсирующий шум в ушах, парезы черепных нервов и другие локальные неврологические симптомы отмечены в 8-30,6% случаев. Среди черепных нервов наиболее часто поражаются IX-XII пары, однако описаны парезы глазодвигательных и лицевого нервов. В целом церебральные ишемические симптомы выявляются в 83,6% случаев [6]. Полный или частичный синдром Горнера длительное время может быть единственным проявлением начинающейся сДЦА [1]. Японскими неврологами описаны несколько случаев диссекции позвоночных артерий, осложнившейся ишемическими инсультами и субарахноидальными кровоизлияниями. [11]. Наиболее распространенным методом диагностики сДЦА является стандартная церебральная ангиография. В последние годы широкое распространение получили МР-АГ и КТ-АГ. Прямой признак сДЦА - обнаружение интрамуральной гематомы в стенке сосуда при стенозе/окклюзии расслоившейся артерии. Ультразвуковое исследование фиксирует неспецифические нарушения стенки сосуда и кровотока, требующие дальнейшей верификации. В 12,8% случаев ультразвуковая сонография дает ложноотрицательные результаты при диссекции, установленной при АГ либо МР-АГ [5]. Ультразвуковые методы идеальны для текущего контроля развития заболевания. Частота спонтанного излечения при артериальной диссекции достаточно высока: степень реканализации может достигать 85-92% в течение 3 месяцев [8]. Этиология сДЦА не изучена. [4]. Травматизация внутренней сонной артерии возможна при ее растяжении на поперечных отростках С2-С3 во время максимального разгибания и отведения головы в сторону либо сдавлении сосуда указанными костными структурами и углом нижней челюсти при сгибании шеи. Этиологию спонтанной диссекции нередко связывают с предшествующей бессимптомной системной патологией сосудистой стенки. Выдвинута гипотеза, основанная на том, что нарушается функция эндотелия и соотношение интима-медиа. Предрасполагающим факторами могут быть фибромускулярная дисплазия, наследственное поражение соединительной ткани (синдромы Элерса-Данлоса и Марфана), артерииты, ангиолипоматоз, костная патология в шейном отделе позвоночника (синдром Клиппеля-Фейля) [7]. Проводятся генетические исследования у больных сДЦА по выявлению мутации генов, «ответственных» за патологию соединительной ткани [10]. Приводим собственное наблюдение. В неврологическое отделение БСМП№1 поступила пациентка К. с жалобами: на выраженное головокружение, усиливающееся при изменении положения тела, диффузную давящую головную боль, выраженное пошатывание при ходьбе, общую слабость Анамнез заболевания - заболела остро, когда после работы появилась боль в затылочной области, приняла таблетку пенталгина, легла спать. На следующий день головная боль сохранялась, измерено АД 170\110 мм.р т.ст, Появилось головокружение, шаткость при ходьбе, однако пошла на работу. состояние оставалось прежним. около 06.00 проснулась, встала с постели, резкое головокружение, упала на кровать, не могла встать с постели, появилась однократная рвота. доставлена в п\о ГКБСМП №1, госпитализирована в НСО для дальнейшего обследования и лечения. An. vitae: ОНМК, ОИМ, СД, МА, ЗЧМТ отрицает. Гипертоническая болезнь, мах 170\110 мм.рт.ст, адаптирована к 90\60 мм.рт.ст, гипотензивные препараты постоянно не принимает. Хронический тонзиллит, вне обострения. Хронический гастрит, панкреатит вне обострения. Миома матки, наблюдается у гинеколога в течение 2х лет. Объективно: Состояние средней тяжести. Правильного телосложения. Кожные покровы чистые, бледные. Тоны сердца приглушены, ритмичны. АД 160/100 мм рт. ст., пульс 70 в 1 мин, ЧСС 70 в 1 мин. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД 18 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом «поколачивания» отрицательный. Стул ежедневный, оформленный. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Температура тела 36.6 С. В неврологическом статусе: Сознание ясное, ориентирована в себе, месте и времени. Речь сохранена. Менингиальных знаков нет. Зрачки D = S, прямая и содружественная реакция на свет сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Беспокойство глазных яблок в крайних отведениях. Диплопии нет. Лицо симметрично. Слух сохранен. Оптико-вестибулярный синдром "+" Глотание, фонация, артикуляция не нарушены. Глоточные рефлексы D=S сохранены. Язык по средней линии. Активные и пассивные движения в полном объеме, сила в конечностях 5 баллов. Мышечный тонус в конечностях не изменен, симметричный. (0 баллов по шкале Ашворта). Глубокие рефлексы D=S, живые. Патологических стопных знаков нет. Пальце-носовая проба с промахиванием с 2х сторон. Коленно-пяточная проба с промахиванием с 2х сторон. В позе Ромберга шаткость, падает влево. Пальпация остистых отростков в шейном, грудном, пояснично-крестцовом отделах позвоночника безболезненна. Потоотделение нормальное. Дермографизм розовый. Расстройств функций тазовых органов не выявлено. Диагноз: ЦВБ. Транзиторная ишемическая атака в вертебро - базиллярном бассейне, на фоне гипертонической болезни III, церебрального атеросклероза. Обследована: УЗДС БЦА: Стеноз левой позвоночной артерии: от 50% (перед входом в костный канал) до 65% (на уровне С5-С4-С3). Малый диаметр правой позвоночной артерии, с умеренным дефицитом кровенаполнения по всем сегментам. МРТ головного мозга: На основании МР картины данных за органические изменения головного мозга не выявлено МРТ артерий шеи: МР картина стеноза левой ПА на уровне V1, V2 сегментов, более вероятна диссекция ПА, дифференцировать с атеросклеротическими изменениями. Описание: F:\Калашникова МРА0001.jpg Описание: F:\Калашникова МРА0006.jpg Рис. 1. МРТ артерий шеи пациентки К. Выписана с положительной динамикой. Направлена на консультацию к сосудистому хирургу, рекомендовано дальнейшее дообследование. Пациентка обследована на наличие мутаций, приводящих к сосудистой патологии. Анализ ДНК пациентки К. представлен в таблице. Таблица. Результат генетического анализа пациентки К. Ген результат Свёртывающая система крови протромбина PRT (G20210A) G/G норма фактора V, Лейденская мутация (Arg506Gln): Arg/Arg норма фибриногена FGB (G-455A): G/A высокий уровень продукции фибриногена, повышение вязкости крови ингибитора активатора плазминогена PAI-1 (5G/4G): 4G/4G высокий уровень продукции PAI-1, гипофибринолиз тромбоцитарного рецептора фибриногена GPIIIa (HPA1-1a/1b): 1a/1b повышение активности рецептора, тромбоцитопатия.апиринорезистентность интегрин альфа-2 GPIa (C807T): C/C норма тканевого активатора плазминогена PLAT (Ins/Del): Ins/Del низкая активность фермента, гипофибринолиз Метаболизм гомоцистеина метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (C677T): T/T снижение ферментативной активности, высокий уровень гомоцистеина в крови метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (А1298С): A/A норма Липидный обмен аполипопротеина ApoE (e2,e3,e4): e3/e3 норма Тонус сосудов ангиотензинпревращающего ф-та AСE (Ins/Del): I/D повышенный уровень продукции АПФ, гипертензия Комментарий генетика: генетических маркеров врожденной тромбофилии высокого риска не выявлено. установлены генетические маркеры тромбофилии низкого риска, что может проявиться гиперфибриногенемией, гипофибринолизом, повышением агрегационных свойств тромбоцитов. генетический риск развития гипергомоцистеинемии высокий (выявленный полиморфизм в гене MTHFR ассоциирован со сниженной активностью фермента MTHFR). Реализовавшаяся гипергомоцистеинемия отностится к врожденным тромбофилиям высокого риска. генетический риск инфаркта миокарда - выше популяционного, - генетический риск ишемического инсульта - выше популяционного, - генетический риск заболеваний периферических артерий выше популяционного, - генетический риск венозного эмболизма - приближается к популяционному. - установлен генетический маркер аспириновой резистентности (гетерозиготное носительство в гене GPIIIa). Выводы. В заключение следует отметить, что мы являемся свидетелями качественного прорыва в изучении патогенеза ишемических поражений головного мозга, в том числе инсультов у молодых больных. Открытие феномена спонтанной диссекции цервикальных и церебральных артерий позволило начать разработку кардинально новых технологий консервативного и хирургического лечения инсультов. Более широкое знакомство отечественных неврологов, нейрохирургов, ангиохирургов, рентгенологов с данной патологией позволит осваивать и развивать прогрессивные методы лечения тяжелых неврологических заболеваний. Однако первым шагом на этом пути является своевременная диагностика артериальных диссекций, требующая пересмотра сложившихся диагностических стереотипов.
×

About the authors

T I Dutova

Voronezh State Medical University

Email: Dutova80@mail.ru

V V Belinskaya

"Voronezh clinical hospital of emergency medical care №1".

A P Skorohodov

Voronezh State Medical University

M A Solodukhina

"Voronezh clinical hospital of emergency medical care №1".

References

  1. Bassi P., Lattuada P., Gomitoni A. // Neurol. Sci. - 2003. - Suppl.1. - P.S4-7.
  2. Baumgartner R.W., Lienhardt B., Mosso M. et al. // Stroke. - 2007. - Vol.38, N 2.- P.405-406.
  3. Beletsky V., Nadareishvili Z., Lynch J. et al. // Stroke (pос. изд.). - 2004. - Вып.2.- С.13-19.
  4. Dittrich R., Dziewas R., Ritter M.A. et al. // J. Neurol. -2006. - Vol.253, N 4. - P.424-433.
  5. Dzievas R., Konrad C., Drager B. // J. Neurol. - 2003. - Vol.250, N 10. - P.1179-1184.
  6. Fukuda M., Aiba T., Takahashi S. // Clin. Neurol. Neurosurg. - 2004. - V.106, N 2. - P.132-135.
  7. Kremer C., Mosso M., Georgialis D. et al. // Neurology. - 2003. - Vol.60. - P.271-275.
  8. Lucas C., Lecroart J.L., Gautier C. // Cerebrovasc. Dis. - 2004. - Vol.17, N 2-3. - P.170-174.
  9. Morcher M., Hausser I., [et all] // J. Neurol. - 2003. - V.250, N 8.- P.983-986.
  10. Von Pein F., Valkkila M., Schwarz R. // J. Neurol. - 2002. - Vol.249, N 7. - P.862-866.
  11. Yoshicawa G., Kawamoto S. [et all] // No Shinkei Geka. - 2003. - Vol.31, N 7. - P.803-809.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies