CHRONIC HEART FAILURE AND TYPE 2 DIABETES: EPIDEMIOLOGY, CLINICAL FEATURES AND TREATMENT

Abstract


Voronezh State Medical University This article deals with the peculiarities of the development and course of chronic heart failure (CHF) in patients with type II diabetes mellitus and the principal drugs used in the treatment of these diseases.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Количество больных ХСН как в Российской Федерации, так и во всем мире увеличивается с каждым годом. В России диагноз ХСН поставлен 7% населения (7,9 млн человек), при этом ХСН II-IV функционального класса (ФК) NYНА встречается у 4,5% населения (5,1 млн человек), а наиболее тяжелые формы ХСН III-IV ФК имеют 2,1% пациентов (2,4 млн человек) [1]. Отличительной чертой эпидемиологии ХСН в РФ является то, что данному заболеванию гораздо больше подвержены лица женского пола, что объясняется значительными различиями в средней продолжительности жизни у мужчин и женщин [2]. Несмотря на достигнутые успехи в ранней диагностике и лечении, ХСН все так же остается заболеванием с довольно неблагоприятным прогнозом. Годовая смертность пациентов с ХСН III-IV ФК равна 12%, невзирая на терапию, проводимую в стационарных условиях. То есть, всего за один год в России умирают до 612 тыс. больных ХСН. Проблема ХСН еще более остро стоит у пациентов с сахарным диабетом (СД) II типа. В РФ количество больных СД II типа достигло 3 млн 452 тыс. человек на 01.01.2013 г. Многочисленные проспективные исследования подтвердили, что риск развития ХСН значительно повышается на фоне СД II типа.Так, по данным Фремингемского исследования, наличие СД повышает риск развития ХСН в 4 раза у мужчин и в 8 раз - у женщин [3]. СД II типа является одной из основных причин развития ХСН, занимая 4-е место после хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС). Частое сочетание СД II типа и ХСН может быть обусловлено генетической предрасположенностью. В проведенных исследованиях, направленных на изучение различий в распространенности ассоциированных клинических состояний (АКС) у больных с сердечной недостаточностью, имеющих I- и D-аллели гена ангиотензинпревращающего фермента в гомозиготном состоянии, было доказано, что DD-генотип ассоциируется у больных с СН с такими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, как СД, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и нарушение обмена мочевой кислоты. Развитие ХСН при СД II типа определяется, главным образом, развитием диабетической кардиомиопатии - совокупности специфических мофофункциональных и биохимических изменений со стороны миокарда, однако это далеко не единственная причина формирования ХСН у пациентов с СД: в клинической практике довольно часто встречается сочетание диабетической кардиомиопатии с ишемической болезнью сердца (ИБС) или перегрузкой сердца на фоне метаболического синдрома. У таких больных ХСН формируется значительно чаще и в более короткие сроки. На клиническую картину и прогноз ХСН большое влияние оказывает такое осложнение СД II типа, как диабетическая автономная кардионейропатия (ДАКН). ДАКН является одним из факторов, способствующих неуклонному прогрессированию ХСН. Как правило, ДАКН формируется у пациентов с длительным течением СД; при этом ДАКН не только значительно ухудшает качество жизни больных, но и ассоциируется с высокой летальностью. Так, наличие ДАКН у больных ХСН и СД II типа повышает риск развития инфаркта миокарда (ИМ). Существуют различные проявления ДАКН, среди них: тахикардия покоя, аритмия, фиксированный ригидный сердечный ритм, ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда; возможны изменения на ЭКГ (удлинение интервала QT, инверсия положительного зубца Т), снижение толерантности к физической нагрузке, кардиореспираторная остановка, внезапная смерть [4]. Одним из наиболее угрожающих вариантов ДАКН является бессимптомный инфаркт миокарда. На клиническое течение и прогноз ХСН при СД II типа оказывают влияние и другие механизмы: инсулинорезистентность (ИР), эндотелиальная дисфункция, диабетическая нефропатия, кардиоваскулярная автономная нейропатия, гиперпродукция провоспалительных цитокинов и нарушения системы гемостаза. Характерная для больных СД II типа диабетическая кардиомиопатия вызывает нарушение диастолической функции сердца и расстройство сократительной способности миокарда. Именно этим объясняется более низкая толерантность к физической нагрузке у больных с ХСН и СД II типа по сравнению с больными ХСН без СД. Очевидно, что наличие СД II типа предопределяет более тяжелое клиническое течение ХСН и, как следствие, является неблагоприятным прогностическим признаком. По данным официальной статистики, коморбидность ХСН и СД II типа повышает риск смерти пациента в 1,29-3,19 раза. Так, результаты исследования DIABHYCAR (type 2 DIABetes Hypertension Cardiovascular Events and Ramipril) показали, что наличие ХСН у больных СД II типа повышает смертность в 12 раз в сравнении с больными только СД без ХСН. Такие масштабные исследования, как BEST (Behandel-Strategieеn), RESOLVD (the Randomized Evaluation of Strategies for Left Ventricular Dysfunction), MERIT-HF (Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure) подтвердили большую частоту госпитализаций и более длительные сроки пребывания в стационаре у пациентов с декомпенсацией ХСН и СД II типа, чем у больных с нормальным ударным объемом. Количество госпитализаций по поводу декомпенсации СД значительно возрастает в возрастном периоде от 50 до 70 лет, что свидетельствуют о значительном влиянии СД II типа на течение ХСН. Частота госпитализаций также повышается в соответствии с ростом тяжести ХСН. По данным исследования DIGAMI (Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction), сердечная недостаточность является самой распространенной причиной смерти (66% случаев в первый год наблюдения) у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ) и страдающих СД II типа. В течение 5 лет после ОИМ погибает до 55% пациентов с ХСН и СД, что значительно превышает смертность среди больных с нормальным УО (30%). Также, больные с СД II типа имеют более высокий риск развития повторного ИМ (на 60% выше, чем у больных без СД). Вероятно, плохой прогноз после ОИМ у пациентов с СД обусловлен нарушением формирования коллатеральных сосудов в ответ на ишемию. У пациентов с ХСН и СД II типа отмечено также повышение частоты встречаемости ОНМК в анамнезе, ХПН, подагры и ожирения по сравнению с больными без СД [5]. У большинства больных (70%) тяжелому течению ХСН сопутствуют субкомпенсация и декомпенсация СД. Как правило, с нарастанием тяжести течения ХСН меняется характер гипогликемической терапии и применяется инсулин. В настоящее время в медикаментозной терапии пациентов с ХСН используются такие группы лекарственных средств, как ингибиторы АПФ, диуретики, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы альдостероновых рецепторов, блокаторы рецепторов ангиотензина II, некоторые прямые вазодилататоры и негликозидные средства. Клиническая эффективность иАПФ была подтверждена в более чем в 30 плацебоконтролируемых исследованиях, в которых участвовали свыше 7000 пациентов. Доказано, что иАПФ значительно снижают симптомы ХСН, улучшают клиническое состояние и самочувствие больных, что улучшает их качество жизни. Кроме того, иАПФ увеличивают продолжительность жизни и уменьшают потребность в госпитализации. Диуретики также относятся к числу основных лекарственных препаратов, используемых в фармакологической терапии ХСН. Диуретики влияют на клиническое состояние пациентов намного быстрее других препаратов, используемых при лечении ХСН, вызывая его субъективное улучшение. Однако было доказано, что только с помощью монотерапии диуретиками невозможно поддерживать стабильное состояние больных в течение длительного периода времени. В настоящее время при лечении ХСН диуретики назначают в комбинации только с иАПФ, β-адреноблокаторами и, в некоторых случаях, с сердечными гликозидами. β-адреноблокаторы также являются одними из основных средств медикаментозной терапии ХСН у больных СД II типа. Данным пациентам рекомендуются кардиоселективные β-адреноблокаторы: метопролол, бисопролол и карведилол. Их эффективность была доказана еще в 1999-2001 гг. Применение карведилола и бисопролола при лечении ХСН у больных СД II типа оказывает положительное влияние на клинико-гемодинамические показатели и при этом не сопровождается ухудшением углеводного обмена [6]. Карведилол в сравнении с бисопрололом благоприятно влияет на показатели липидного обмена и обладает нефропротективным эффектом. Сердечные гликозиды пока входят в число основных средств лечения ХСН, хотя и используются значительно реже, чем 20 лет назад. Их действие основано на положительном инотропном, отрицательном хронотропном и нейромодуляторном эффектах. В свою очередь, гипогликемические препараты, используемые при лечении СД II типа, также могут оказывать влияние на клиническое течение ХСН. Например, включение в медикаментозную терапию ХСН метморфина значительно улучшает клинико-функциональное состояние больных с СД II типа [7]. По данным исследования «Рациональная эффективная многокомпонентная терапия в борьбе с сахарным диабетом 2 типа», была доказана высокая эффективность и безопасность применения препарата у пациентов с ХСН и СД II типа. Кроме того, применение метморфина приводит к улучшению ФК ХСН по NYHA, качества жизни пациентов, гемодинамических показателей, снижается количество случаев декомпенсации ХСН, степень активации симпатико-адреналовой системы [8]. Наличие у метморфина кардиопротективных свойств объясняет данную динамику и позволяет применять его у пациентов с СД II типа и ХСН. Однако ХСН III-IV ФК по NYHA является противопоказанием к применению бигуанидов у больных СД. Развитие осложнений СД II типа напрямую связано с длительностью заболевания и степенью компенсации обмена углеводов, что было доказано результатами исследований The UK Prospective Diabetes Study (1998) и Diabetes Control and Complications Trial. Поэтому необходимы как можно более ранние диагностика и лечение сахарного диабета. Для лечения диабетической нейропатии наиболее широко используются препараты a-липоевой кислоты и витамины группы В. Эффективность препаратов a-липоевой кислоты в терапии диабетической периферической полинейропатии была доказана результатами исследований Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy (ALADIN), Symptomatic Diabetic Neuropathy (SYDNEY), ALADIN-I, ALADIN-II, ALADIN-III, Oral Pilot, SYDNEY-I, Neurological Assessment of Thioctic Acid in Neuropathy II, SYDNEY-II. Эффекты a-липоевой кислоты у больных СД II типа с ДАКН были оценены в исследовании Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Проведенное лечение привело к значительному клиническому улучшению состояния пациентов. Витамины группы B оказывают нейротропное воздействие, принимая участие в регенерации поврежденных нервов. Одновременное применение тиамина, пиридоксина и цианокобаламина приводило к существенному регрессу неврологической симптоматики. Эффективность витаминотерапии при диабетической полинейропатии была доказана рядом исследований. Проводились исследования, направленные на изучение влияния цитопротекторов (мельдония) на клиническое состояние больных ХСН с ДАКН. Полученные результаты показали, что использование мельдония в терапии ХСН у пациентов с СД II типа снижает степень выраженности оксидантного стресса, способствует снижению ФК ХСН, увеличивает толерантность к физической нагрузке, обладает антиангинальным эффектом и таким образом улучшает качество жизни пациентов. Таким образом, сахарный диабет и ХСН можно справедливо назвать эпидемией XXI века. Профилактика, диагностика и лечение этих заболеваний требуют от здравоохранения значительных экономических затрат, то есть данная проблема имеет социальное значение[9]. Хотя использование современной медикаментозной терапии и инструментальных методов обследования пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями положительно влияет на качество жизни и увеличивает ее продолжительность у данных пациентов, сочетание ХСН и СД II типа все же является крайне неблагоприятным прогнозом. Для улучшения результатов терапии, направленной на снижение ФК ХСН и улучшение клинического состояния у больных СД II типа, в первую очередь необходимо достижение традиционной первичной цели, а именно - контроля гликемии. Кроме того, немаловажно обучение больных ХСН с СД II типа соблюдению режима диеты и приема препаратов, приемам профилактики обострений основного и сопутствующих заболеваний, что поможет существенно повысить качество жизни у этой категории пациентов [10].

R E Tokmachev

Voronezh State Medical University

Email: r-tokmachev@mail.ru

E S Drobyscheva

Voronezh State Medical University

E V Tokmachev

Voronezh State Medical University

E S Ovsyannikov

Voronezh State Medical University

Email: ovses@yandex.ru

EH N Alferovа

"Voronezh clinical hospital of emergency medical care №1".

  1. Какорин С.В., Аверкова И.А., Мкртумян А.М. Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2015. N40. С. 52-60.
  2. Литяева Т.Ю.Особенности хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2-го типа // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. N6 S1. С. 212-213.
  3. Шляхто Е. В. Молекулярные и генетические аспекты сердечной недостаточности при сахарном диабете // Вестник Российской академии медицинских наук. 2012. N1. С.31-37.
  4. Аблина К.Н., Какорин С.В., Мкртумян А.М. Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным кардионейропатией // Доктор.Ру. 2014. N4 (92). С. 28-32.
  5. Кудинова С.П., Савина Н.М., Гладких А.С., Байдина О.И., Сидоренко Б.А. Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа: особенности клинического течения // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2009. N4. С. 46-50.
  6. Беленкова С.В., Стаценко М.Е. Особенности лечения хронической сердечной недостаточности у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. N6 S1. С.37.
  7. Болатчиев Х.Л., Болатчиева Ф.Б. Хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет: распространенность, морфологические изменения // Успехи современного естествознания. 2006. N1. С.42.
  8. Токмачев Р.Е. Участие цитокинов в развитии сердечной недостаточности // Молодой ученый. 2015. №3 (83). С. 296-298.
  9. Кравченко А.Я, Токмачев Р.Е., Токмачев Е.В. Роль цитокинов в развитии сердечной недостаточности // В сборнике: Теоретические и прикладные вопросы науки и образования. Сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции: в 16 частях. 2015. С. 108-110.
  10. Токмачев Р.Е., Овсянников Е.С., Малыш Е.Ю. и др.Причины и механизмы развития сердечной кахексии // Научный альманах. 2015. №7 (9). С. 922-925.

Views

Abstract - 0

PDF (Russian) - 0

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies