ABUNDANCE OF ANOMALIES OF THE STRUCTURE AND MALFORMATIONS OF TEETH AT CHILDREN'S AGE

Abstract


The survey of children with diseases of the hard tissue, on what basis was the assessment of prevalence and clinical manifestations of various abnormalities and defects of development of hard tissues of teeth.

Актуальность. Аномалии строения и пороки развития временных и постоянных зубов у детей могут быть генетически обусловленными, врожденными и приобретенными на разных этапах формирования, причем их частота, клинические проявления и методы лечения существенно различаются в зависимости от возраста ребенка [2, 3]. Пороки развития временных зубов могут быть связаны с гестозом, нарушением углеводного обмена, психическими травмами, вирусными заболеваниями во время беременности, а также у недоношенных и часто болеющих детей в период новорожденности и в грудном возрасте [2]. Цель исследования: изучение распространенности, клинических проявлений различных аномалий строения и пороков развития твердых тканей зубов у детей. Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 122 ребенка в возрасте от 3 до 8 лет с аномалиями строения и пороками развития твердых тканей молочных зубов: из них у 79 ( 64,7 %)- гипоплазия, у 10 (8,1 %)- флюороз, у 16 (13,1 %)- патологическая стираемость, а у 17 (14,1 %) детей отмечалось изменение цвета коронки молочных зубов. Мы обследовали 95 детей с аномалиями строения и пороками развития твердых тканей постоянных зубов в возрасте 8-14 лет, из которых у 71 детей (74,7 %) наблюдалась гипоплазия, у 8 (8,4 %)- флюороз, у 16 (16,9 %)- клиновидный дефект. Полученные результаты и их обсуждение. У 35 детей (16,1 %) из 217 обследованных (из них 17 мальчиков и 18 девочек в возрасте от 3 до 14 лет) выявили несовершенный амелогенез. Патология твердых тканей молочных зубов проявилась в основном гипоплазией (65детей; 83,7 %), но чаще мы выявляли гипоплазию, сочетающуюся с кариесом (38 детей; 58,4 %), когда кариозные полости располагались на участках, не пораженных гипоплазией. Реже (27 детей; 41,6 %), наблюдалась гипоплазия, осложненная кариесом, когда на местах порочно развитых тканей обнаруживался дефект кариозного происхождения. Патологическая стираемость молочных зубов (12 детей) наблюдалась как следствие нарушения минерализации твердых тканей зубов в результате беременности, осложненной гестозами (из анамнеза)- у 7 детей (58,3 %), а также явилась результатом преждевременной утраты жевательных зубов- у 5 детей (41,7 %). Молочные зубы, пораженные флюорозом, были выявлены у 10 детей, ранее проживавших в очаге эндемического флюороза. Преимущественно были поражены молочные моляры, преобладала пятнистая форма, цвет пятен от меловидного до темно-коричневого. Изменение цвета молочных зубов ( 15 детей) от светло-желтой до серо-желтой окраски было связано с приемом препаратов тетрациклинового ряда при лечении различных заболеваний (из анамнеза у 9 детей). Локализация окрашенных участков зуба связана с тем периодом одонтогенеза, во время которого принимались эти препараты. Лечение тетрациклином в 2-3 летнем возрасте приводило к окрашиванию группы резцов в пришеечной области, а с 4 лет- к окрашиванию коронок премоляров и второго постоянного моляра. Окрашенные молочные зубы в связи с перенесенными заболеваниями (гемолитическая болезнь новорожденных, прием препаратов железа и др.) в первые 3 года жизни наблюдались у 6 детей (из анамнеза). Пороки развития твердых тканей постоянных зубов могут быть обусловлены генетически, а также врожденными и приобретенными факторами на разных этапах формирования зуба [1, 4]. Наиболее частой патологией развития твердых тканей постоянных зубов является гипоплазия (63 ребенка; 72,4 %). Приобретенная системная гипоплазия у 24 детей (38,1 %) явилась результатом приема антибиотиков, в том числе тетрациклинового ряда в первые три года жизни ребенка (из анамнеза). Преобладала пятнистая и бороздчатая форма у 18детей (75 %), реже отмечалась гипоплазия в виде ямок у 6 детей (25 %), локализация на режущих поверхностях центральных резцов и первых постоянных моляров у детей, перенесших заболевания внутренних органов в возрасте до 1 года, и в средней части коронок перечисленных зубов, если неблагоприятные условия для формирования тканей зубов проявились во втором и третьем году жизни ребенка. Наряду с системными пороками тканей в постоянных зубах могут сформироваться очаговые, проявляющиеся пороком развития одного или группы рядом стоящих зубов у 39 детей (61,9 %). Такая форма развивалась под влиянием травмы временных зубов (из анамнеза) у 15 детей (38,4 %) или явилась следствия хронического воспаления в периодонте временных зубов (из анамнеза у 24 детей; 61,6%). Флюороз постоянных зубов мы выявили у 8 детей (9,1 %), проживавших ранее в очаге эндемического флюороза на Украине. Чаще были поражены первые постоянные моляры, преобладала пятнистая форма (6 детей), у остальных меловидно-крапчатая. Тяжесть поражения постоянных зубов флюорозом зависела не только от содержания фтора в водоисточнике, и от возраста, в котором вода с повышенным содержанием фтора начинала поступать в организм ребенка. Клиновидный дефект, чаще пришеечной области, имел место только в постоянных зубах у 16 детей (18,3 %) в возрасте 12-15 лет на клыках и вторых премоляров чаще верней челюсти. У 4 детей на эмалево-цементной границе верхних клыков, премоляров отмечался клиновидный дефект, а у 2 наблюдалась выраженная атрофия десны, причем атрофия десны в пришеечной форме клиновидного дефекта наблюдалась только с вестибулярной поверхности альвеолярных отростков, оставаясь неизменной с язычной и небной поверхности. Между ней и краем дефекта образовался обнаженный участок цемента зуба. Отмечалась повышенная чувствительность к различным раздражителям, нарушение гигиены полости рта. Оскомина является предвестником возможных поражений твердых тканей зубов и должна настораживать врача. Наиболее резко оскомина проявляется у детей, у которых в дальнейшем будет развиваться пришеечная форма дефектов, что требует от детского стоматолога внимательного изучения пришеечной области каждого зуба, если ребенок не может указать причинный зуб. Так у 6 детей имелись эрозии в виде одиночных штрихов на эмалево-цементной границе нижних клыков и премоляров, у 4 из них они были пигментированы, но легко удалялись с помощью зубной щетки или зонда. Поверхность дефекта гладкая, блестящая, зондирование никаких неприятных ощущений не вызывало. Данные ЭОД соответствуют норме, гиперестезия наблюдается почти у всех детей, они могли указать причинный зуб. Необходима дифференциальная диагностика от кариеса в стадии пятна в пришеечной области. Наследственное нарушение строения эмали проявлялось в следующих вариантах: у 12 практически здоровых детей отмечалось прорезывание зубов (из анамнеза) в средние сроки, но размеры коронок зубов уменьшены, эмаль гладкая, блестящая, но окрашена в желтый или коричневый цвет. Такая клиническая картина наблюдалась у 5 детей с молочными зубами и 7 детей с постоянными зубами, причем у одного и того же ребенка интенсивность окраски зубов может быть различной. Дети на температурные раздражители жалоб не предъявляли. У детей с описанной патологией на постоянных зубах проводилось ЭОД, а также рентгенография на молочные и постоянные зубы. Изменения не обнаружены. У 11 детей молочные и постоянные зубы были нормальной величины, формы и цвета, на твердой поверхности эмали расположены бороздки, придающие ей рифленый вид. В этом случае необходимо правильно дифференцировать данную патологию от системной гипоплазии эмали, при которой бороздки на поверхности эмали расположены чаще вертикально или во всех направлениях, поражены не отдельные группы зубов, формирующиеся в определенный промежуток времени, а все зубы. Дети жалоб на температурные раздражители не предъявляли, ЭОД постоянных зубов не изменена, рентгенография молочных и постоянных зубов не выявила изменений в проекции полостей и каналов зубов. У 12 детей на молочных и постоянных зубах нормальной величины и правильной формы эмаль меловидная, лишенная блеска, легко скалывается при малейшей травме. Обнаженный дентин имел вначале желтый, а в результате дальнейшего наблюдения коричневый или черно-коричневый цвет вследствие проникновения в него извне пигмента. Дети предъявляли повышенную чувствительность к температурным, химическим и механическим воздействиям. ЭОД не изменена, на рентгенограмме этих зубов корни, полость зуба и каналы хорошо проецировались. Это служит критерием дифференциальной диагностики от наследственного нарушения эмали и дентина, когда не наблюдается резко выраженной реакции на температурные и химические раздражители, а на рентгенограмме выявлено сужение полостей зуба, облитерация корней и их уменьшение. Выводы. Правильная своевременная диагностика пороков развития твердых тканей молочных и постоянных зубов у детей поможет детскому стоматологу в выборе метода лечения в зависимости от возраста ребенка.

E A Alferova

Voronezh State Medical University

Email: al-lenochka@mail.ru

O P Krasnikov

Voronezh State Medical University

E V Vusataya

Voronezh State Medical University

O I Oleynik

Voronezh State Medical University

  1. Алферова Е.А. Распространенность гипоплазии временных зубов у детей Медицина и здравоохранение Материалы III Международной научной конференции. Казань, 2015. С. 29-31.
  2. Кисельникова Л. П. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов//Научно-практический журнал Институт Стоматологии.2005.№ 3 (28) С. 72-74.
  3. Сущенко А.В., Сагитдинова Т.Н., Чулочникова Е.Н., Абросимова О.Н. Оценка интенсивности и распространенности кариеса у детей раннего и дошкольного возраста / Сущенко А.В., Сагитдинова Т.Н., Чулочникова Е.Н., Абросимова О.Н. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2009. Т. 8. № 1. С. 155-157
  4. Хоменко Л. А. Терапевтическая стоматология детского возраста: для студентов стоматологических факультетов, интернов и врачей-стоматологов. Киев: Книга Плюс, 2007. -816 с.

Views

Abstract - 0

PDF (Russian) - 0

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies