IZMENENIYa SISTEMNOY GEMODINAMIKI U PATsIENTOV S ChEREPNO-MOZGOVOY TRAVMOY RAZLIChNOY STEPENI TYaZhESTI

Abstract


Studied basic variants of the disorders of systemic hemodynamics in patients with cranial trauma in the acute period. Non-invasive assessment methods Sistemi hemodynamics allow to determine the nature of circulatory disorders and to conduct valid intensive therapy in OSRAM period of trauma.

Актуальность. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является наиболее частой причиной инвалидности и летальности среди молодого населения. По данным ряда авторов от 0 до 50% всех больных находившихся на стационарном лечении - больные с ЧМТ различной степени тяжести [1]. В последнее время отмечается выраженная тенденция к увеличению удельного веса тяжелой ЧМТ. Более 50% всех случаев ЧМТ приходится на долю автоаварий. Несмотря на то, что вопросы тактики и техники оперативных вмешательств достаточно разработаны, летальность у больных с ЧМТ тяжёлой степени остается достаточно высокой - до 70% по данным [2,3]. Таким образом, все большее значение приобретает разработка новых методов диагностики, прогнозирования, проведения анестезиологического пособия, интенсивной терапии и реанимации больных с ЧМТ [1]. Повреждение головного мозга, развивающееся после ЧМТ, приводит к ишемии и отеку мозга и, как следствие, к внутричерепной гипертензии. Гипоксия, нарушения системной и регионарной гемодинамики, а так же анемия вследствие кровопотери при сочетанной травме усугубляют течение ЧМТ [4,5]. При проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии после нормализации функции внешнего дыхания и устранения острой дыхательной недостаточности особое внимание необходимо уделять восстановлению адекватной перфузии головного мозга, непосредственно зависящей от состояния центрального кровообращения. Нарушения системной гемодинамики (СГ) при ЧМТ имеют приоритетное значение для выбора методов реанимации и интенсивной терапии и отличаются значительным разнообразием [1]. У молодых пациентов с изолированной ЧМТ наиболее часто развиваются нарушения кровообращения по гиперкинетическому типу - гипертензия с тахи- или брадикардией, сопровождающиеся повышением сердечного выброса. Вместе с тем, наиболее опасными являютя гемодинамические реакции гипокинетического характера со снижением системного артериального давления, приводящие к падению церебрального перфузионного давления. Летальность больных при этом достигает 70%. Снижению церебрального перфузионного давления способствует отёк вещества головного мозга и повышение внутричерепного давления. Нарушение баланса систем транспорта (СГ) и потребления мозгом кислорода, возрастающая при ЧМТ потребность в энергии, приводят к запуску устойчивых патологических механизмов, формирующихся по принципу положительной обратной связи и крайне устойчивых к мероприятиям интенсивной терапии. Необходимо почеркнуть, что более чем у 50% больных с тяжелой ЧМТ отмечаются множественные повреждения, которые приводят к значительной потере крови, системной гипотонии и гипоксии [6]. Целью настоящей работы явилось изучение системных гемодинамических реакций у больных с ЧМТ лёгкой, средней и тяжёлой степени для определения оптимальной тактики интентенсивной терапии и направленной коррекции развивающихся патологических синдромов. Материал и методы исследований. Определение тяжести ЧМТ осуществлялось на основании данных клинического обследования с оценкой неврологического статуса и глубины комы по шкале Glasgow (максимально число баллов - 15; при ЧМТ тяжёлой степени более 6 часов менее 8 баллов), данных рентгеновского, компьтерного томографического обследования (РКТ, МРКТ), исследований глазного дна, ЭЭГ. Оценка гемодинамического профиля осуществлялась неинвазивными методами по данным анализа тетраполярной импендансной реографии. Запись реограмм проводилась на комплексе РПГ2-02 и 3NEK-1 с последующим оптическим вводом полученных кривых в компьютер IBM PC и их анализом по специально разработанной программе. Регистрировались такие параметры СГ, как АД ср, ЧСС, УО, УИ, СИ, ОПСС, ИРЛЖ (индекс работы левого желудочка сердца). ОЦК и его дефицит измерались на аппаратурном комплексе ИДЦК (индикатор дефицита циркулирующей крови). Концентрация алкоголя в крови и моче оценивалась с помощью малогабаритного хроматографа МХК. Параметры центрального кровообращения оценивали в динамике в первые сутки ЧМТ двух - трёхкратно (через 8-12 часов), а так же на 2, 3, 5, 7 и 14 сутки. Контрольную группу составили 20 здоровых испытуемых в возрасте 18-45 лет. Обследовано 18 больных с ЧМТ лёгкой, 15 - средней степени тяжести, поступивших в порядке срочной помощи в отделения реанимации и нейрохирургии ВОКБ. Полученные данные обработаны статистически с помощью параметрических и непараметрических критериев Вилкоксона и Вилкоксона-Манна-Уитни. Полученные результаты и их обсуждение. В группе больных (18 человек), поступивших в приёмное отделение с диагнозом ЧМТ лёгкой степени в первые сутки получения травмы отмечалось повышение сердечного выброса, превышавшего нормальные значения (зарегистрированные в группе здоровых испытуемых) на 20-25%. При оценке неврологического статуса и с учётом данных РКТ (МРКТ), ЭЭГ повреждение мозга при этом было расценено как преимущественно подкорково-полушарногй локализации. Такой параметр СГ, как УИ увеличивался до 35,1±9,0 мл/м2. Отмечалась гипертензия - АД ср повышалось до уровня 153±31 мм.рт.ст. Одновременно увеличивались такие параметры СГ, как ЧСС (95±15 в мин) и СИ - до 3,2±0,6 л*мин/м2. Характерным отличием данной группы больных было нестабильность ОПСС. Так в первые часы после ЧМТ отмечено повышение этого показателя СГ до уровня 1930±256 дин*с*см-5/м2, с последующим снижением до 1450±224 дин*с*см-5/м2. ОЦК у больных 1-й группы, зарегистрированный в первые сутки не отличался достоверно от соответствующего показателя в контрольной группе и изменялся в пределах 5,8±2,1 л. Некоторое снижение и стабилизация основных параметров СГ была отмечена к 6-10 суткам. Приведенные нарушения СГ могут быть расценкны как умеренный гипердинамический вариант нарушения кровообращения, являющийся закономерным результатом активации симпато-адреналовых механизмов адаптации в первые сутки ЧМТ у больных с поражением преимущественно подкорково-полушарного уровня. Во второй группе больных (15 человек) было отмечено более значительное и стойкое увеличение показателей СГ, наблюдавшееся с 1-х и сохранявшееся до 7-10 суток получения трвмы. Так было отмечено значительное повышение таких показателей, как УИ - до 45,0±6,7 мл/м2, СИ - до 3,8±1,1 л*мин/м2. Характерным для данной группы больных был стабильный рост этих показателей до 5-7 суток после ЧМТ. Тахикардия у больных второй группы была более выраженной, ЧСС достигала 106±35 в мин. У всех больных регистрировались гипертензионные реакции кровообращения - АД ср 161±23 мм.рт.ст. Таким образом, симпато-адреналовые реакции на ЧМТ у больных 2-й группы были более выраженными, в сравнении с 1-й группой больных, что подтверждалось так же значительным ростом общепериферического сопротивления сосудов - ОПСС регистрировалось на уровне 2310±197 дин*с*см-5/м2. ОЦК в данной группе больных было значительно снижено с 1-х суток наблюдения - 4,9±1,8 л. Приведенные гипердинамические по характеру нарушения СГ, наряду с данными клинических исследований и оценки РКТ (МРКТ), свидетельствуют о преимущественном и более тяжёлом поражении у данной категории больных корковых и подкорковых структур головного мозга. Тенденции к нормализации основных параметров центрального кровообращения у больных второй группы были отмечены лишь с 14-18 суток получения ЧМТ при проведении полного комплекса мероприятий интенсивной терапии, проводимых с учётом характера и выраженности нарушений СГ. Выводы. Полученные результаты позволяют заключить, что основные параметры СГ, регистрируемые неинвазивными методами, дают возможность динамического слежения за состоянием важнейшей системы жизнеобеспечения больных с ЧМТ - системного кровообращения. От нарушений в остром периоде травмы этой функциональной системы непосредственно зависит прогноз течения ЧМТ, а так же выбор тактики оперативной и направленной коррекции СГ методами интенсивной терапии.

M A Strukov

VSMA named after N. N. Burdenko

I V Boronina

VSMA named after N. N. Burdenko

J A Polyakova

VSMA named after N. N. Burdenko

  1. Молчанов И.В. Принципы интенсивной терапии изолированной черепно-мозговой травмы. // Анестезиология и реаниматология. - №3, 2002. - С.12-17.
  2. Потапов А.А., Амчеславский В.Г., Гайтур Э.И., Парфёнов А.Л., Островский А.Ю., Филимонов Б.А. Основные ринципы интенсивной терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. - № 1. - 1999. - С.71-76.
  3. Saatman KE. «Classification of traumatic brain injury for targeted therapies». Journal of Neurotrauma, 2008, 25 (7): 719-38.
  4. Valadka AB Injury to the cranium // Trauma / Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL. - New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2004. - P. 385-406.
  5. Parikh S, Koch M, Narayan RK. «Traumatic brain injury». Int Anesthesiol Clin, 2007, 45 (3): 119-35.
  6. Jennett B. «Epidemiology of head injury». Arch. Dis. Child. , 1998,78 (5): 403-6.

Views

Abstract - 0

PDF (Russian) - 0

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies